Докторская диссертация Сокова Евгения Леонидовича - Ассоциация специалистов медицины боли

Проблема лечения пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза (КППО) остается актуальной, несмотря на многочисленные исследования этой широко распространенной патологии позвоночника учеными разных специальностей: невропатологами, ортопедами, нейрохирургами, патоморфологами, патофизиологами и др. Согласно данным Я.Ю.Попелянского (1965), А.А.Толстокорова (1973) и др., больные с КППО составляют от 64,2 до 92,6% среди всех пациентов с заболеваниями периферической нервной системы и 12-20% - неврологическими заболеваниями (Р.А.Шамбуров 1966). Социальная и медицинская значимость КППО определяется тем, что это заболевание наиболее часто проявляется в трудоспособном возрасте и приводит к значительным трудовым потерям.

Многие способы лечения часто оказывались малоэффективными (А.М.Прохорский,1971). Попытки решить проблему КППО хирургическими методами лечения не принесли ожидаемых результатов. Недостаточная эффективность оперативного лечения отмечена разными авторами (Gurdijian E.S., et al., 1961; Эсперов Б.Н., 1964) от 23% до 65%, в связи с чем, последние десятилетия оперативная активность по поводу данного заболевания снизилась. По-видимому, это можно объяснить недостаточным пониманием этиологии и патогенеза остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений.

Современные теории остеохондроза позвоночника (дискогенная, аутоиммунная и др.) рассматривают дегенеративные изменения межпозвонкового диска, как основное патогенетическое звено данного заболевания, и с этих позиций объясняют основные механизмы развития КППО. Однако эти теории не могут ответить на многие вопросы, которые ставит перед наукой практическая медицина. К таким вопросам можно отнести: во-первых, постоянство морфологических изменений позвоночника (дегенеративно-деструктивные изменения позвонка и межпозвонкового диска) и периодичность клинических проявлений; во-вторых, недостаточная корреляция темпов развития и степени выраженности этих двух процессов; в-третьих, частая неэффективность оперативного удаления грыжи диска, как основного патогенетического фактора КППО (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973; Я.Ю. Попелянский, 1974).

Роль различных тканей позвоночника в патогенезе поясничного остеохондроза изучена более или менее полно. В специальной литературе, посвященной этой теме описываются механизмы участия в патогенезе остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений нервной и сосудистой ткани, мышц и связок, суставов и межпозвонковых дисков, оболочек спинного мозга и аутоиммунных процессов и др. ( G. Smorl, 1928; А.К. Шенк, 1939; З.Л.Лурье,1957; K.Hirch,1961; А.И.Осна, 1963; Я.К.Асс, 1965; Я.Ю.Попелянский, 1974). Роль же собственно костной ткани и, в частности, ее сосудистой и рецепторной системы в патогенезе КППО изучены мало.

Недостаточно изученная роль костной ткани и ее рецепторной системы в патогенезе КППО и явилась основанием для проведения настоящего исследования.

Цели и задачи исследования

Основной целью исследования явилось выяснение особенностей влияния внутрикостной рецепции, во-первых, на процессы формирования конкурентных афферентных и моторных реакций в лабораторном эксперименте; во-вторых, на выраженность болевого синдрома и других клинических проявлений у пациентов с поясничным остеохондрозом.

В соответствии с целями исследования возникла необходимость решить следующие задачи.

В экспериментах на животных исследовать:

1) основные особенности механизмов нейрофизиологического взаимодействия афферентных потоков, побуждаемых раздражением и фармакологической деафферентацией ВКР с конкурентными соматическими афферентными потоками;

2) характер особенностей влияния внутрикостной рецепции на процессы формирования конкурентных соматических афферентных и эфферентных потоков.

В клинических исследованиях изучить:

3) влияние раздражения и блокады ВКР на процессы формирования болевого синдрома и других КППО;

4) а также провести сравнительную оценку эффективности внутрикостных и паравертебральных блокад при лечении КППО.

Материалы и методы исследования

Экспериментальные исследования. Проведены острые опыты на 82 взрослых кошках с использованием стереотаксической техники и метода парных стимулов. Исследованы конкурентные взаимоотношения афферентных потоков вызванных раздражением седалищных нервов и внутрикостных рецепторов губчатого вещества подвздошных костей в условиях регистрации вызванных потенциалов (ВП) в коре больших полушарий (КБП), медиальном центре таламуса (МЦТ), спинном мозге и ЭМГ-потенциалов в мышцах задних конечностей.

Клинические исследования. 300 пациентов с различными КППО обследованы до, во время и после курса стационарного консервативного комплексного лечения. Основную группу составили 150 пациентов, в комплекс лечения которых входили паравертебральные блокады (ПВБ) и внутрикостные блокады (ВКБ); контрольную группу составили 150 пациентов, в комплекс лечения которых входили только ПВБ. Для диагностики и объективизации эффективности лечения применяли следующие методы: клиническое обследование, болевые опросники, рентгенологические, включая (КТ) и ядерно-магнитно-резонансное (ЯМР) исследование, электромиография (ЭМГ), теплография. Результаты исследований статистически обработаны на персональном компьютере IBM.

Научная новизна

1. Впервые выявлено облегчающее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы модуляции афферентных и эфферентных реакций.

2. Выявлен спинальный механизм и опиатный характер процессов облегчения афферентных и эфферентных реакций.

3. Разработана новая, остеогенная концепция патогенеза болевого синдрома и других КППО.

4. Раскрыты патогенетические механизмы реализации терапевтической эффективности внутрикостных блокад.

Практическая значимость и реализация результатов исследования

1. На основе проведенных экспериментальных и клинических исследований разработаны остеогенные механизмы КППО и дано патогенетическое обоснование терапевтической эффективности внутрикостных блокад.

2. Внутрикостные блокады при лечении КППО внедрены в практику ГКБ 64, нейрохирургического отделения МСЧ N 2 МПС, неврологического отделения МСЧ N 1 ЗИЛ и Московском центре реабилитации больных и инвалидов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и нервной системы Больницы N 10.

3. Применение ВКБ позволило повысить эффективность и сократить сроки лечения, а в ряде случаев избежать оперативного лечения пациентов с КППО.

4. Материалы работы используются при преподавании курсов патологической физиологии и клинической неврологии студентам медицинского факультета Российского университета дружбы народов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современные представления о патогенезе остеохондроза позвоночника.

Вопросам этиологии, патогенеза и лечению КППО посвящено огромное количество научных работ. Так называемый “ишиас” или “пояснично-крестцовый радикулит” известны человечеству и медицине давно, но только в прошлом веке началось активное изучение причин развития данного заболевания.

На начальном этапе основной и изначальной причиной поясничных болей, сочетающихся с болями в ноге, долгое время многие считали воспалительные процессы в корешках и седалищном нерве, что дало основание использовать термин “радикулит” применительно к этому заболеванию. В многочисленных работах морфологов и нейрохирургов приводятся доказательства воспалительных изменений корешка и крупных нервных стволов у пациентов с болями в пояснице и ноге. Воспалительный процесс в корешках связывали с неспецифическими и специфическими инфекциями: сифилис, туберкулез, ревматизм и др. Подтверждением воспалительного характера данного заболевания являлось то обстоятельство, что местное переохлаждение является одной из наиболее частых причин начала заболевания. Однако детальное исследование этого вопроса выявило, что при специфических инфекциях у пациентов развиваются воспалительные изменения в периферической нервной системе, в половине случаев никак не связанные с болевыми проявлениями. То есть, морфологические изменения нервной ткани вследствие воспалительного процесса в них не коррелировали с клиническими проявлениями, в частности, с болевым синдромом.

В 40-60 годах этого столетия при хирургических верификациях исследователи находили неспецифические воспалительные изменения в корешках, оболочках спинного мозга, эпидуральном пространстве, не связанные с дегенеративными изменениями межпозвонкового диска. Однако следует отметить, что эти исследования производились в эпоху до компьютерной томографии, когда рентгенологические методы не всегда позволяли диагностировать начальные стадии протрузии диска. Компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование позволило определить начальные стадии дегенеративных изменений межпозвонкового диска и связанные с ним воспалительные изменения корешков и оболочек. В настоящее время подробно изучены механизмы данного неспецифического воспаления - оно возникает как реакция на местные ишемические, травматические и аутоиммунные процессы, возникающие в межпозвонковых дисках.

Таким образом, на настоящем этапе познания этого заболевания причину воспалительных явлений в корешках и оболочках усматривают не в специфических инфекциях, а в неспецифических ишемических и аутоиммунных процессах, развивающихся вокруг дегенеративно измененного межпозвонкового диска.

В настоящее время основной причиной болей в пояснице и ноге многие авторы (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973, и др.) считают дегенеративные изменения межпозвонкового диска с последующим воздействием на корешок. Это мнение сформировалось в 1930-1940 годы, когда морфологи, рентгенологи и клиницисты нашли взаимосвязь между грыжей диска и пояснично-крестцовым радикулитом. Основным доказательством этой теории явились многочисленные успешные операции по удалению грыж межпозвонковых дисков, произведенные в середине этого века.

В целом, дискогенная теория поясничного остеохондроза и его неврологических проявлений трактуется следующим образом: под действием предрасполагающих (аномалии позвоночника, связочного аппарата, прямохождение, гиподинамия, вынужденные положения и др.) и разрешающих (макро- и микротравмы, физические и эмоциональные перегрузки, переохлаждения и др.) факторов происходит ускоренная дегенерация, растрескивание фиброзного кольца и протрузия межпоз-вонкового диска. Это приводит к нарушению микроциркуляции, неспецифическому (аутоиммунному) воспалению корешков и оболочек, раздражению рецепторов этих тканей, что является причиной развития болевого, ангиоспастического и миотонического синдромов.

В дальнейшем, по мнению большинства авторов, дегенеративный процесс межпозвонкового диска приводит к выпадению фрагментов пульпозного ядра - так называемой грыже диска, а также распространяется на замыкательные пластинки и костную ткань тел позвонков. Это приводит к формированию остеофитов, артрозов межпозвонковых суставов, уменьшению высоты межпозвонкового пространства, фиброзному анкилозу межпозвонкового двигательного сегмента. Грыжа диска и остеофиты усиливают раздражение рецепторного поля окружающих тканей, нарушают локальную микроциркуляцию и способствуют механическому сдавлению корешка, что приводит к нарушению чувствительности, снижению и выпадению сухожильных рефлексов, мышечной слабости, гипотонии и гипотрофии.

Таким образом, большинство специалистов склонны считать дегенеративные изменения межпозвонкового диска основной причиной развития пояснично-крестцового радикулита. Изменения же тел позвонков принято рассматривать, как второстепенные и не участвующие в развитии основных КППО. Однако, после увлечения операциями на межпозвонковых дисках, которое называли даже “эпидемией”, и накопления отдаленных результатов определился целый ряд вопросов, на которые дискогенная теория ишиаса не могла дать четкого ответа.

Морфологические изменения межпозвонкового диска не всегда соответствуют клиническим проявлениям в виде пояснично-крестцового радикулита. Часто наличие грыжи диска не сопровождается никакими болями или другими клиническим проявлениями(Lindblom, 1948; Г.С.Юмашев, 1973). Сторонники дискогенной теории ишиаса, объясняют это тем, что начальное развитие межпозвонковой грыжи может протекать бессимптомно, подобно другим объемным процессам, например, опухолям. Однако этому есть существенное возражение. Если на начальном этапе опухоль может протекать бессимптомно, то в дальнейшем, развитие объемного процесса, клинические проявления сопровождают постоянно. При пояснично-крестцовом радикулите наблюдается другой характер развития клинических проявлений. Морфологические изменения позвоночника проградиентно нарастают, а клинические процессы носят характер ремитирующего процесса и имеют тенденцию к уменьшению симптоматики с возрастом. Со временем накопились клинические наблюдения, когда в начале обострения пояснично-крестцового радикулита и после полного его регресса под воздействием консервативного лечения грыжа диска, по данным компьютерной томографии, оставалась неизменной.

У части больных, по данным некоторых хирургов (Crawford, 1949) до 40%, оперированных по поводу пояснично-крестцового радикули-та, при хирургической верификации грыжи диска не обнаруживались, и что, на наш взгляд, наиболее важно, после этих операций без удаления грыжи диска неврологическая симптоматика регрессировала столь же часто, что и при удалении верифицированных грыж (Я.Ю.Попелян-ский, 1974). Некоторые хирурги (В.М.Угрюмов, 1961; Ю.Э.Берзинь, 1961) объясняли этот феномен результатом рассечения желтой, часто гипертрофированной связки, которая могла сдавливать корешок. При анализе отдаленных результатов оперативного лечения стало ясно, что корреляции между гипертрофированной желтой связкой и корешковой симптоматикой нет (Я.К.Асс, 1971; В.А.Шустин, 1966). Однако, никто не усматривал причину эффективности таких операций в самой ламинэктомии. В научной литературные отсутствуют данные о сравнении эффективности ламинэктомий с удалением и без удаления грыжи диска при наличии таковой. Зато имеется много работ об эффективности различных оперативных методов лечения КППО.

Однако, анализ отдаленных результатов большого количества оперированных больных по поводу КППО показал, что у многих больных операция удаления грыжи межпозвонкового диска оказалась неэффективной или привела к ухудшению клинической картины заболевания - по данным разных авторов от 23% до 65% (Aitken A.P., Bradford C.H.,1947; Gurdijian E.S., Webster J.F.,1961; Spurling, 1955; Я.К.Асс, 1971). У многих больных отмечались столь выраженные рецидивы, что потребовало повторного хирургического вмешательства - от 5% до 23% (В.А. Шустин, 1966; Aitkin, 1952). Об эффективности повторных операций не упоминается, однако известно, что среди оперированных больных по поводу данного заболевания очень высокий процент инвалидов. Более того, рецидивы, возникающие после оперативного лечения, консервативному лечению поддаются с большим трудом.

Недостаточная эффективность оперативного лечения объясняется тем обстоятельством, что задний доступ к межпозвонковому диску является весьма травматичным для самого позвоночника и окружающих его тканей, что приводит в послеоперационном периоде к образованию большого количества рубцовых тканей. При ламинэктомии с удалением 2-х дужек позвонков в послеоперционном периоде болевой синдром сохранялся у 86% больных, при гемиламинэктомии 1 дужки - у 63%. Был разработан интраламинарный доступ к межпозвонковому диску (Love, 1940), однако это не принесло значительного улучшения результатов операций - у 50% больных в послеоперационном периоде сохранялся болевой синдром. Dandy в 1942 году предложил кроме удаления грыжи выскабливать и весь межпозвонковый диск, но результаты этой операции мало чем отличались от других методов грыжесечения; более того, продолжали развиваться дегенеративные изменения оставшихся тканей межпозвонкового диска.

Менее травматичным для окружающих позвоночник тканей является передний доступ с целью дискэктомии, переднего спондилодеза, или вариантов корпородеза. При операциях на диске с использовани-ем переднего доступа неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде сохранялась в 2-4 раза реже, чем при ламинэктомиях (Г.С.Юмашев, 1973; Я.Л.Цивьян, М.А.Никольский, 1971). Однако эти операции не получили широкого распространения из-за их сложности и длительного реабилитационного периода.

Таким образом, опыт хирургического лечения показал, что КППО могут развиваться без наличия грыжи диска, грыжа диска не всегда приводит к развитию КППО, регресс КППО может наступать без удаления грыжи диска, хирургические манипуляции на телах позвонков приводят к более существенному регрессу КППО, чем операции с использованием ламинэктомии.

В последнее время появились работы, в которых по данным компьютерной томографии и магнитно-резонансного исследования проводится сопоставление признаков остеохондроза позвоночника с его клиническими проявлениями. Основным выводом этих работ является то, что не было выявлено четкой взаимосвязи между степенью выраженности морфологических изменений позвоночника и клинических проявлений.

Хирургические верификации и исследования с помощью современных методов диагностики ставят под сомнение, по крайней мере, то общепринятое положение, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска играют ведущую роль в патогенезе, так называемого, пояснично-крестцового радикулита. По-видимому, дегенеративные изменения межпозвонкового диска можно рассматривать лишь как один из факторов, принимающих участие в патогенезе КППО.

1.2. Роль костной ткани в патогенезе остеохондроза позвоночника.

Современные теории развития остеохондроза позвоночника и представления о его патогенезе только частично объясняют механизмы развития этого широко распространенного заболевания, однако не могут ответить на многие вопросы, которые ставит перед наукой практическая медицина. Это связано с недостаточно полным пониманием роли различных тканей позвоночника в патогенетических механизмов данной патологии. Тем более что, известные представления касаются в основном участия межпозвонкового диска, тогда как костная ткань в этом отношении изучена меньше других. И действительно в огромной массе научных и учебных работ, посвященных этой теме легко можно найти сведения о роли нервной и сосудистой ткани, мышцах и связках, суставах и (особенно) межпозвонковых дисках, оболочках спинного мозга, аутоиммунных процессах и др. Кость же принято рассматривать, как пассивную в отношении патогенеза остеохондроза позвоночника ткань.

1.2.1. Особенности строения костной ткани.

Кость филогенетически является самой молодой тканью. Она до сих пор находится в периоде адаптации к существованию в условиях гравитации, испытывая на себе самое сильное воздействие этого физического фактора. Кроме того, скелет человека подвержен воздействию такого специфического фактора, как прямохождение, а последние 1-2 столетия претерпевает изменения, связанные с гиподинамией и различными вынужденными положениями.

В морфо-функциональном отношении кость является одной из наиболее сложных и биологически активных тканей. По многим показателям она превосходит другие системы организма и является одной из наиболее массивной, многофункциональной, обладает высокой метаболической и репаративной активностью.

Костная ткань вместе с костным мозгом составляют примерно 25% веса тела и уступает в норме по массе только мышечной ткани. Костная ткань обладает, пожалуй, самой высокой репаративной активностью за счет постоянно протекающих в ней процессов остеобластоза и остеокластоза. Так, у человека бедренная кость практически полностью обновляется примерно за 2 месяца, причем процесс обновления более активно протекает в эпифизах, там где больше костного мозга. С.А.Рейнберг, 1964 г. пишет, что “кость обладает удивительной способностью перестраиваться, трансформироваться, она принадлежит к легко функционально приспосабливающимся, наиболее энергично регенерирующим органам. ... Кость - это единственная ткань, которая может полностью восстанавливаться после повреждения...”. В этом отношении костная ткань является почти полной противоположностью нервной ткани, в которой процессы регенерации минимальны.

Кроме опорной и защитной функций, костная ткань - это главное депо минеральных солей в организме. Костная ткань на 45% состоит из минералов и поэтому обладает физическими свойствами кристалла и пьезоэлектрика. При нагрузках и деформациях постоянно изменяется пьезоэлектрический потенциал как всей кости, так и отдельных ее составляющих элементов. Сочетание положительных и отрицательных потенциалов существенно влияет на процессы активации остеокластов, остеобластов и других клеток кости и костного мозга, а также на движение ионов и заряженных молекул по кровеносным сосудам.

Механическая деформация кости определенным образом изменяет пьезоэлектрические потенциалы. Так, на вогнутой поверхности образуется отрицательный, а на выпуклой - положительный заряд. На вогнутой поверхности стимулируется костеобразование, а на выпуклой - резорбция кости. Кроме того, кровотоком создается электрохимический потенциал. Совокупность электропотенциалов распределена в кости таким образом, что венулы заряжены преимущественно положительно, что, по-видимому, является биологически оправданным механизмом предотвращения зарастания костных каналов, в которых они проходят. Однако, при недостаточных механических нагрузках на кость, незначительном кровотоке, венозном застое изменяется соотношение разнополярных потенциалов, уменьшается положительный или превращается в отрицательный заряд венул, что способствует костеобразованию в месте их выхода. Это уменьшает диаметр отверстия в котором проходит венула, что ограничивает возможности резервного оттока, усиливает отек, замедляет отток крови от кости. Таким образом замыкается патологический круг.

Самым сложным образованием скелета является позвоночник. В организме человека нет другого анатомического образования, как позвоночник, где было бы так тесно переплетено такое множество различных тканей - спинной мозг, его оболочки, корешки, симпатическая цепочка, многочисленные сосуды, мышцы, связки, суставы, межпозвонковый диск с чужеродным иммунной системе пульпозным ядром, все вместе составляющие богатейшее рецепторное поле с многочисленными связями. И все это вплетено в сложную в морфологическом и функциональном отношении костную структуру - позвоночник. В столь сложной системе возрастает вероятность сочетания различных предрасполагающих и разрешающих факторов, что приводит к декомпенсации резервных возможностей сложных функциональных систем позвоночника, ускоренному развитию дистрофически-дегенеративного процесса и остеохондроза позвоночника.

1.2.2. Особенности кровообращения кости.

Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые образуют в надкостнице сплетения и сети с большим количеством анастомозов. Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость. Микроциркуляторное русло костного мозга является замкнутым и непрерывным. Артериолы разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2-3 мин. Выходя из синусов венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия.

Благодаря кровоснабжению через множество мелких сосудов кость защищена от быстрого проникновения вводимого в питающую артерию раствора. Так, при введении в артерии или вены, участвующие в кровоснабжении кости, невозможно достичь значительной концентрации в ней контрастного вещества или красителя. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения.

В.Я.Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему. Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной систе-мы и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. Так, введенное в губчатое вещество позвонока контрастное вещество выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани. Причем, если контрастное вещество вводится в правую половину тела позвонка, то контрастное вещество или краситель распространяются преимущественно в мягких тканях и оттекают по венозным коллекторам, расположенных справа от позвонка.

Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости существенно отличается от таковой в мягких и эластичных тканях покровов и большинства внутренних органов. Так, компенсация венозного застоя в мягких тканях может осуществляться как за счет растяжения эластичных мягких тканей, так и за счет раскрытия коллатералей оттока. У внутрикостного же сосудистого русла нет возможности расширяться и компенсация застойных процессов может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов приносящих кровь. Вот почему суммарный диаметр сосудов, по которым кровь оттекает от кости, многократно превышает суммарный диаметр сосудов, по которым кровь притекает к кости (В.Я.Протасов, 1970).

Сосудистая система кости функционирует не только в условиях жесткого, ограниченного пространства, но и в условиях постоянно обновляющейся среды, где протекают два взаимно противоположных процесса - остеокластоз и остеобластоз. Под действием этих процессов постепенно меняется балочная структура и кортикальный слой, закры-ваются те отверстия, через которые проходят длительно не функцио-нирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, по которым кровь оттекает от кости, так как в стенках этих сосудов менее выражена мышечная ткань и в них меньше давление. Уменьшение возможности оттока крови от кости приводит к повышению внутрикостного давления.

И.Н.Есмембетов (1992 г.) установил, что величины внутрикостного давления коррелируют со степенью выраженности КППО - у пациентов с более выраженными КППО регистрируется более высокие значения внутрикостного давления - до 250 мм водного столба. Прямая зависимость между градиентами внутрикостного давления и клиническими проявлениями отмечена и при коксартрозах (Е.А. Назаров, 1995). После процедуры измерения внутрикостного давления все авторы отмечают уменьшение болевого синдрома и других клинических проявлений многих нейроортопедических заболеваний, будь то поясничный остеохондроз, или коксартроз или гонартроз.

Таким образом, костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, а костный мозг получает крови только в два раза меньшее, чем головной. В целом костная ткань получает на 100 грамм массы 2-3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне. Так, энзиматические системы костной ткани, генерирующие АТФ, более активны аналогичных печени и миокарда.

1.2.3. Рецепторная система кости.

Современные представления о нервном аппарате костной ткани и скелета складываются из данных, полученных анатомами, физиологами, клиницистами и т.д. Достаточно хорошо изучено влияние нервной и гуморальной систем на состояние скелета, однако, до настоящего времени нет четких представлений о роли внутрикостной рецепции в регуляции физиологических функций организма и участии ее в патологических процессах. У многих же специалистов до сих пор бытует мнение, что нервная система представлена преимущественно в надкостнице в основном болевыми рецепторами.

Известно, что нервные волокна проникают в костную ткань и, в частности, в костный мозг из надкостницы в сопровождении сосудов. Эти волокна являются преимущественно немиелинизированными, афферентными и эфферентными, заканчиваются в губчатой ткани инкапсулированными рецепторами и, чаще, свободными окончаниями в виде сети, оплетающей костномозговые и жировые клетки (K.Takeya-ma, 1936). P.P.Foa (1943) установил, что нервные волокна входят в кость в сопровождении сосудов и заканчиваются в миелоидной ткани в виде пуговок и колечек. В.Ф.Козлов (1962) обнаружил в кости как мякотные, так и безмякотные нервные волокна, которые отходят от нервных сплетений сосудов. K.Takeyama (1936) считает, что нервные волокна костного мозга являются преимущественно безмякотными, а H.Sherman (1963) относил их к автономной нервной системе.

А.А.Отелин (1965) внес весомый вклад в изучение иннервации скелета. Он установил, что надкостница, костная ткань, эндост и костный мозг имеют значительные структурные и функциональные различия, хотя и являются составляющими одного сложного органа - кости. Эндост и костный мозг имеют наиболее богатую иннервацию, которая представлена преимущественно безмякотными афферентами и симпатическими эфферентами.

В целом, в костной ткани имеются рецепторы, связанные с быст-рыми и медленными проводниками. Основная часть волокон проводит импульсы со скоростью 2-35 м/с и медленнее. Имеются волокна, проводящие импульсы со скоростью 20-70 м/c, а также - до 120 м/c. Медленно проводящие волокна возбуждаются при более сильных раздражениях. Причем, при болевых раздражениях преимущественно активируются немиелинизированные С-волокна со скоростью проведения 0,5-2 м/с и А-волокна - 8-17 и 20-30 м/с. Костная ткань, особенно эндост и костный мозг, богато снабжены симпатическими нервными окончаниями, которые осуществляют рефлекторный контроль за всеми трофическими функциями кости (M.S.Sherman, 1963).

Чувствительность рецепторных полей скелета неоднородна и обусловлена биологической целесообразностью. Так, в тазовых костях и телах позвонков, особенно поясничных, рецепторная система представлена очень богато. В телах поясничных позвонков наблюдается самая активная гемопоэтическая функция, которая практически не замирает даже в глубокой старости (А.А.Отелин, 1965). В остистых же отростках позвонков отмечается наименьшая функциональная активность и их рецепторный аппарат наименее развит, по сравнению с другими отделами скелета.

Богатый рецепторный аппарат кости представлен хеморецепторами, осморецепторами, механорецепторами, барорецепторами, терморецепторами и болевыми рецепторами. Все эти рецепторы постоянно информируют нервную систему о температуре, давлении, кровотоке, обменных процессах, механических нагрузках и деформациях кости и играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза как самой костной ткани - самой жизнедеятельной ткани организма, так и всего организма в целом. Костный мозг за счет большого количества нервных окончаний является мощным рецептивным полем, перераздражение которого может привести к значительным рефлекторным изменениям во всем организме.(А.А.Отелин, 1965).

Особый интерес представляют внутрикостные хеморецепторы, которые проявляют высокую чувствительность к целому ряду препаратов. Так, введение адреналина в минимальной концентрации в костный мозг, изолированный от общего кровотока кости, вызывает изменение артериального давления и внешнего дыхания. Повышенную чувствительность внутрикостные хеморецепторы проявляют к цианистым соединениям и спирту. Введение, например, 70% спирта в костный мозг приводит к шоку экспериментального животного, а если оно нар-котизировано - то к смерти (М.И.Аксянцева, Д.А.Веселовский, 1964).

Спорным остается вопрос о болевой чувствительности кости. Имеются многочисленные подтверждения болевой чувствительности не только надкостницы но и костного мозга. А.А.Отелин, А.Я.Яро-шевский, В.Н.Черниговский и другие авторы считают, что костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Раздражение внутрикостных рецепторов у животных приводит к повышению общего артериального давления и учащению дыхания. Введение в губчатую ткань аконитина вызывает мощную двигательную реакцию животного.

Нистрём и Г.А.Янковский исследовали болевую чувствительность кости на себе - им вводили в мыщелок большеберцовой кости физиологический раствор под давлением и раздражали внутрикостные рецепторы электрическим током. Авторы пришли к выводу, что костный мозг обладает выраженной болевой чувствительностью, причем повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Высокая чувствительность внутрикостных рецепторов к барораздражению может быть объяснена особенностями циркуляции крови в относительно замкнутом пространстве кости. Минимальное и быстрое повышение давления жидкости в кости приводит к одновременному раздражению огромного числа внутрикостных рецепторов.

Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением ВКР распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов, достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга. Остеорецепция принимает участие в регуляции тонуса периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы. ВКР участвует в регуляции местных реакций, реализуемых на сегментарном уровне, а именно: тонуса гладкой и скелетной мускулатуры; кожного, мышечного и костного кровотока и температуры, кровообращения головного мозга. Остеорецепция принимает участие и в регуляции общих реакций организма: функций сердечно-сосудистой системы, системных вегетативных реакций дыхания, постурального равновесия, системных реакций двигательного акта, общей работоспособности скелетной мускулатуры. ВКР включаясь в регуляцию многочисленных функций костной ткани, воздействует на такие системные реакции организма как, метаболизм кости и ее ионный обмен, гомеостаз, иммунопоэз, миелопоэз (Г.А.Янковский, 1982).

Мощные внутрикостные афферентные системы, оказывающие вли-яние на процессы регуляции многих местных и общих реакций орга-низма, не могут не принимать участие в формировании болевого, мышечно-тонического, ангиоспастического и других синдромов при таком дегенеративно-дистрофическом заболевании опорно-двигательного аппарата как поясничной остеохондроз, клинические проявления которого сопровождаются повышенным внутрикостным давлением и, как следствие, перераздражением ВКР. Имеются клинические подтверждения этого мнения. Отмечено, что при таком идентичном по этиологическому и патогенетическому признакам заболевании, как артроз различной локализации, туннелизация, трепанация кортикального слоя губчатой кости, остеотомия приводят к быстрому и уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений данного заболевания. Подобное уменьшение болевого синдрома при поясничном остеохондрозе наблюдается после остеорефлексотерапии, измерения внутрикостного давления или веноспондилографии. То есть, трепанация кортикального слоя кости при артрозах крупных суставов и остеохондрозе позвоночника приводит к одновременному понижению внутрикостного давления и регрессу клинических проявлений заболевания.

Однако, несмотря на известную изученность морфологии и физиологии внутрикостного рецепторного поля, а также косвенные признаки участия внутрикостных рецепторов в формировании КППО, прямых данных о характере влияния афферентных потоков возникаю-щий в результате раздражения ВКР на процессы формирования КППО пока нет.

1.3. Современные представления о взаимодействии конкурентных афферентных реакций

Воздействия внешней среды или изменения состояния внутренней среды организма приводят к возбуждению первичных сенсорных нейронов. Характер ответа нейрона определяется силой действующего стимула, его модальностью и специализацией воспринимающей структуры (механорецептор, хеморецептор, терморецептор и т.п.). Кроме того, ответ сенсорного нейрона определен актуальным порогом чувствительности, меняющимся в весьма широких пределах. Существенно, что реакция нейронов и центральный ответ на их возбуждения определен функциональной ориентацией сенсорных систем. Выделяют экстерорецепторную систему (дистантные и контактные рецепторы), проприорецепторную и интерорецепторную. Для экстерорецепции принципиальное значение имеет детальный сбор информации, необходимый для создания образа действующего стимула. Она фиксируют размеры, физические свойства, и области действия стимула, что позволяет провести осознанную оценку биологической или социальной значимости воздействия. Система проприорецепции формирует позу, координирует положение тела и его частей в пространстве, участвует в координации движений. Экстерорецепторная система обеспечивает сбор информации, предназначенный для осознания в большей степени, нежели проприорецепторная. Информация о состоянии внутренней среды (интерорецепция) в большинстве случаев не предназначена сознанию (исключение составляют висцеральные болевые синдромы, а также реакции обеспечения ряда физиологических актов - мочеиспускания, дефекации и др.).

Системы внутрикостной рецепции занимают промежуточное положение, активно участвуя в проприо- и интерорецепции и в меньшей степени обеспечивая экстерорецептивные функции. По данным Г.А. Янковского, остеорецепция обладает некоторыми свойствами интерорецепторов (трудная выработка условных остеорецептивных двигательных рефлексов на термическое раздражение) и экстерорецепторов (быстрое замыкание рефлекса на вибро- и электростимуляцию кости, непрочность рефлексов).

Указанные рецепторные системы теснейшим образом взаимодействуют и имеют зоны функциональных перекрытий в центральной нервной системе. Процессы взаимодействия конкурентных сенсорных потоков эффективно реализуются уже на периферии. В частности, основным первичным механизмом взаимодействия афферентных потоков является латеральное торможение. При механическом раздражении в силу эластичности мягких тканей, особенностей взаимоположения рецепторов в процесс возбуждения вовлекаются не менее трех нейронов, причем на рецептирующую поверхность среднего нейрона оказывается максимальное по интенсивности воздействие. Соответственно, наибольшее количество импульсов генерируется средним нейроном, тогда как соседние возбуждаются с меньшей частотой.

Между соседними рецепторными элементами и/или между первичными сенсорными нейронами существуют реципрокные тормозные связи, реализующиеся за счет механизмов пресинаптического или постсинаптического торможения. В данном случае влияние среднего нейрона на соседние нейроны оказывается существенно большим, что приводит к полному или частичному подавлению передачи возбуждения к нейрону следующего уровня. Тормозные влияния соседних нейронов на средний оказываются слабее, что уменьшает эффективность передачи возбуждения, но полностью не препятствует распространению восходящей импульсации. Механизмы латерального торможения препятствуют иррадиации возбуждения, локализуют область максимального воздействия, обеспечивают дискриминационное чувство и способствуют формированию функционально активных центров сенсорных полей.

Для внутрикостных рецепторов принципы латерального взаимного торможения, по-видимому, менее значимы. Это обусловлено особенностями строения костной ткани и, в частности, ее ригидностью. В условиях относительно замкнутого пространства губчатой кости и несжимаемости жидкости при повышении внутрикостного кровяного давления раздражению одновременно подвергаются примерно в одинаковой степени все внутрикостные рецепторы данной губчатой кости.

Принципы кодирования сенсорной информации обеспечиваются следующими известными механизмами. Во-первых, специализацией рецептора, что определяется включением в структуру нервных окончаний активных рецептирующих участков мембраны и наличием капсул. Первично чувствующие рецепторы (механо-, терморецепторы и др.) представляют собой биполярный нейрон, на одном полюсе которого имеется первичночувствующее образование, а на другом центральный отросток, по которому возбуждение передается к сенсорным нейронам второго порядка (исключение составляют вторичночувствуюшие рецепторы, например, волосковые клетки слуховой и вестибулярной систем, имеющие эпителиальное происхождение).

Следует заметить, что специализация рецепторов не является строгой. Так, обнаружены механорецепторы, реагирующие на температурные раздражители и изменения метаболизма. Известно также, что сверхпороговые раздражения могут быть оценены различными сенсорными системами как чувство боли, а варьируя параметры электрического стимула можно добиться появления болевых, температурных и других ощущений. Тем не менее теория сенсорной специфичности в определенных диапазонах интенсивности действия раздражений является общепризнанной.

Во-вторых, кодирование сигнала осуществляется благодаря характеристикам нервных проводников, а именно толщиной нервных волокон и степенью их миелинизации. Эти характеристики определяют скорости проведения возбуждения и параметры физиологической лабильности каждого волокна. Толстым миелинизированным волокнам свойственны высокие скорости проведения возбуждения и наиболее высокая частота генерации импульсной активности. По мере уменьшения диаметра нервных проводников и степени их миелинизации скорости проведения уменьшаются также, как и способность к воспроизведению высокой частоты возбуждения.

В-третьих, адекватное центральное отображение информации реализуется за счет принципа "меченой линии" или эффекта передачи волны возбуждения от определенных рецепторов к конкретным структурам центральной нервной системы (точка в точку).

Кодирование информации в сенсорных системах зависит также и от порогов чувствительности рецепторов. Действие монотонного стимула повышает пороги чувствительности и в зависимости от скорости адаптации рецептора к действию стимула выделяют быстро и медленно адаптирующиеся рецепторы. Так, при воздействии на Фатер-Пачи-ниево тельце реакция первичного сенсорного нейрона имеет отчетливый фазный или быстроадаптирующийся характер. После удаления капсулы ответ нейрона приобретает медленноадаптирующийся характер.

Как известно, внутрикостные рецепторы состоят преимущественно из немиелинизированных волокон и свободных инкапсулированных окончаний, что обуславливает их характерные свойства. Внутрикостные хемо-, термо-, баро-, механо- и другие рецепторы возбуждаются в ответ на умеренные по силе специфические раздражители. При сверхсильном же, например, барораздражении могут возбуждаться не только баро- но и другие рецепторы и проводить импульсацию как болевую.

Выделение значимых сенсорных сигналов на периферии углубляется процессами фильтрации на входе в центральную нервную систему с помощью двух основных механизмов - торможения и облегчения. Так, афференты экстерорецептивной системы представлены на 80% быстропроводящими толстыми миелинизированными волокнами. Афферентные системы интерорецепции, напротив, состоят преимущественно из медленно проводящих тонких безмякотных волокон. Внутрикостная рецепция также представлена преимущественно медленнопроводящими волокнами. Медленно проводящие высокопороговые афференты (А-дельта и С-волокна) являются основными проводниками болевой чувствительности и им присущи свойства как экстеро-, так и интерорецепторных систем.

Возбуждение первичных сенсорных нейронов передается с помощью синаптической связи нейронам первого центрального переключения и распространяется далее к вышележащим структурам центральной нервной системы. Эффективность передачи первичной сенсорной информации и плотность афферентного потока зависит от модулирующих влияний интернейронов. В свою очередь, активность интернейронов определяется характером влияния на них первичных афферентов. Эффективность возбуждения первых центральных нейронов и, следовательно, плотность афферентного потока может быть определена как результирующая величина в связи с влиянием интернейронов и сенсорных нейронов. Предполагается, что указанные процессы афферентной модуляции первично и преимущественно реализуются в пределах желатинозной субстанции спинного мозга.

Рассматриваемая схема предполагает два полярных явления: во-первых, в случае преобладания распространяющихся афферентных потоков по быстропроводящим волокнам; во-вторых - по медленнопроводящим. В первом случае усиливается влияние периферического возбуждения на первый центральный нейрон и активируются интернейроны, оказывающие тормозное влияние на передачу импульсации по медленнопроводящим волокнам. Влияние интернейронов распространяется и на высоколабильные быстропроводящие нейроны, что обеспечивает (по принципу биологической обратной связи) ограничение избыточной, в том числе, и ноцицептивной афферентации при сверх-сильных раздражениях.

Во втором случае, при преобладании процессов проведения импульсной активности по медленнопроводящим волокнам возбуждение передается к нейронам первого центрального переключения, а процессы торможения распространяются на модулирующие интернейроны. Благодаря этому облегчается передача возбуждения к центральному афферентному нейрону как по быстропроводящим, так и по медленнопроводящим аксонам.

В целом эффект усиления проведения возбуждения по тонким немиелинизированным нейронам способствует общей генерализации передачи восходящей импульсации, тогда как повышение активности в системах высоколабильных нейронов вызывает комплекс тормозных эффектов, способствующих ограничению афферентных потоков возбуждения.

Рассмотренная схема входного афферентного контроля имеет хорошее нейрофизиологическое обоснование и с ее помощью удается удовлетворительно объяснить ряд известных клинических феноменов. В частности, при объяснении анальгезирующих эффектов действия рефлексотерапии (чрескожная электронейростимуляция, электроакупунктура, иглорефлексотерапия и др.) опираются в основном на представления о том, что раздражения кожного отдела экстерорецептивной системы приводит к возбуждению преимущественно быстропроводящих миелинизированных аксонов. Процессы их возбуждения, согласно теории, обеспечивают торможение передачи афферентной ноцицептивной импульсации от первичных ноцицепторов (низколабиль-ные нейроны). Тем самым конкурентное раздражение участка кожи способствует уменьшению болевых ощущений при заболеваниях периферической нервной системы и ряда внутренних органов.

С позиций теории входного контроля боли можно аргументированно представить основные механизмы формирования зон гипералгезии (зоны Захарьина-Геда), болевых точек, триггерных пунктов, а также явлений генерализации и иррадиации болей при различных неврологических заболеваниях. Усиление афферентации по медленно проводящим волокнам способствует облегчению передачи восходящей импульсации в целом, и в том числе по быстро проводящим волокнам.

Как уже упоминалось, внутрикостные афферентные системы представлены в основном медленнопроводящими нейронами. Следовательно, явления возбуждения остеорецепторов также могут сопровождаться процессами облегчения проведения афферентации в различных сенсорных системах. Из высказанного положения следует, что угнетение активности остеорецепторов (например, в условиях лидокаиновой блокады) напротив может способствовать уменьшению генерализации возбуждения в афферентных системах.

В научной литературе имеются отдельные упоминания о влиянии внутрикостной афферентации на процессы формирования ВП. Так, Г.К.Праулит и др. (1970) обнаружили, что раздражение внутрикостных рецепторов облегчает механизм формирования коркового ВП в ответ на раздражение седалищного нерва. Авторы склонны были считать, что наблюдаемый феномен облегчения реализуется на корковом уровне.

Хорошо известно, что зоны Захарьина-Геда и болевые точки име-ют весьма характерную локализацию, определенную тем, какой внутренний орган или какой отдел периферической нервной системы поражен патологическим процессом. Топография зон гиперальгезии успешно используется для дифференциальной диагностики при ряде заболеваний. Связано это с тем, что все афферентные системы (экстеро-, проприо-, интеро-рецептивные) построены по принципу единства соматотопической организации нервной системы как на периферии, так и на уровне сегментарных структур спинного мозга и надсегментарных структур, вплоть до коры больших полушарий головного мозга.

Именно благодаря принципу единства соматотопии отраженные боли, например, при кардиалгиях сосредоточены в пределах нижних шейных и верхних грудных метамеров (топически близкие зоны кожи к пораженному органу), что характерно и для заболеваний других внутренних органов и соматической патологии. Этот же принцип, по-видимому, лежит и в основе формирования радикулалгии при поясничном остеохондроза. Так, введение гипертонического раствора в определенные периостальные и лигаментарные точки поясницы, крестца и таза волонтеров вызывает у них боли в соответствующих метамерных зонах нижних конечностей. Блокада же болевых и триггерных точек, мышц и связок поясничной и ягодичной области пациентов с различными КППО часто приводит к значительному и длительному регрессу болевого синдрома в ноге. Такие блокады болезненных точек рассматриваются, как патогенетическое лечение.

Необходимо отметить и влияние внутрикостной афферентации на состояние мотонейронов спинного мозга. Г.А. Янковский с соавторами (1982) обнаружил активацию ипсилатеральных мотонейронов и депривацию контралатеральных при стимуляции остеорецепторов соответствующего сегмента. Они так же обнаружили и влияние стимуляции остеорецепторов ребер на тонус диафрагмы. Французские ученые (Manuela Strimbu-Gozariu at al., 1993) обнаружили эффект облегчения эфферентных спинальных реакций в ответ на селективную стимуляцию медленнопроводящих проводников. Влияние внутрикостных рецепторов на формирование мышечного тонуса подтверждено и в клинических исследованиях. В частности, А.Р.Варфоломеев (1975) обнаружил более существенное уменьшение гипертонуса поясничных мышц при введении новокаина в остистые отростки, чем при введении его непосредственно в поясничные мышцы.

Таким образом, взаимодействия афферентных конкурентных потоков от различных органов и тканей (висцеро-кутанные, висцеро-моторные) изучены достаточно хорошо, чего нельзя сказать о костной ткани (остео-соматические, остео-висцеральные). О влиянии внутрикостной рецепции на процессы формирования афферентных потоков и моторных реакций можно говорить в большей степени предположительно.

1.4. Внутрикостные блокады.

Метод внутрикостного введения препаратов в губчатую ткань кости хорошо известен и является разновидностью внутривенного введения. Он применяется для введения больших объемов жидкостей и кровезаменителей, внутрикостной анестезии и рентгенологических методов исследования. Пункция губчатой кости используется для исследования костного мозга.

В 1940-1950 г.г. благодаря целому ряду морфологических и гистологических исследований было дано теоретическое обоснование внутрикостной анестезии. Были подробно изучены пути оттока анестетика от кости и показано, что нагнетаемый в костный мозг лекарственный раствор равномерно инфильтрирует окружающие мягкие ткани. Исследованы изменения костной ткани в месте введения иглы и вливания различных препаратов. Как оказалось, эти изменения носят характер нормальных репаративных процессов, заканчиваются к 4-6 недели и не оказывают отрицательного действия на морфологическое и функциональное состояние костной ткани и костного мозга.

Внутрикостное введение препаратов редко применяется для лечения клинических проявлений поясничного остеохондроза, артрозов, еще реже - для лечения трофических язв и некрозов, хронических простатитов и аднекситов, бронхиальной астмы и других заболеваний.

В 1953 г. Г.М. Шуляк и А.Т. Акилова впервые применили введение раствора новокаина в остистые отростки поясничных позвонков для лечения пояснично-крестцового радикулита. В 1974 г. Г.А. Трухачев и Н.П Мотовилов у 30 больных с пояснично-крестцовым радикулитом применили внутрикостные блокады смесью новокаина с гидрокортизоном и но-шпой и отметили более выраженный эффект, чем от применение одного раствора новокаина. В 1974-1975 г.г. А.Р. Варфоломеев 100 пациентам с болевыми синдромами поясничного остеохондроза применял внутрикостные блокады в остистые отростки поясничных позвонков раствором новокаина, гидрокортизона и витамина В12. Автор исследовал в эксперименте и в клинике общие вегетативные реакции организма на внутрикостное введение новокаина и пришел к выводу, что те дозы анестетика и других лекарственных препаратов, которые используются при ВКБ не оказывают существенного влияния на общие вегетативные реакции и гемодинамические показатели и не имеют конкретных противопоказаний.

Г.А.Янковский (1982) приводит результаты лечения 135 больных пояснично-крестцовым радикулитом методом введения 1 мл физраствора в остистые отростки нижних поясничных позвонков. У 122 пациентов автор отметил значительный регресс неврологической симптоматики, причем, в течение последующих 2-х лет у этих больных поясничные боли не отмечались. Автор объясняет регресс болевого синдрома положительным влиянием раздражения остеорецепторов, рефлекторным возбуждением мотонейронов и симпатических образований спинного мозга, активацией нейротрофических процессов в скелетной мускулатуре, улучшением внутрикостного кровотока.

Методика пункции губчатой кости довольно проста. Она не требует особой подготовки, времени и инструментов. Вводить внутрикостную иглу можно практически в любую губчатую кость. Наиболее легко ее вводить в поверхностно расположенные крупные костные выступы, такие как крыло подвздошной кости, остистые отростки, особенно L4, L3, L2, L1, D1, C7, C2. В остистые отростки таких позвонков, как L5 и C4 вводить иглу довольно трудно, так как их отростки тонкие и расположены глубоко в мягких тканях.

Пункцию губчатой кости, обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано. Однако, достаточно часто кортикальный слой губчатой кости можно пунктировать и обычной одноразовой иглой методом "вдавливания-вкручивания".

Основным действующим компонентом блокады является местный анестетик. Он проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности и, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну.

Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой - от типа нервного проводника. Нервные волокна подразделяются на А, В и С группы. А и В - миелиновые, С - безмиелиновые волокна. Волокна группы А подразделяются на подгруппы, в зависимости от диаметра, степени миелинизации и скорости проведения импульса: альфа (наибо-лее толстые и покрытые толстой миелиновой оболочкой) - 80 м/с, бетта - 25 м/с, гамма - 20 м/с, дельта (с наиболее тонкой миелиновой оболочкой) - 15 м/с. А-дельта волокна являются проводниками эпикритической боли (быстрая, острая, с четкой локализацией), С волокна - протопатической, собственно болевого ощущения (отсроченная, тупая, нечетко локализуемая, с негативным эмоциональным оттенком).

Анестетик оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он связывает большую площадь мембраны, то есть блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна - болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую чувствительность, и в последнюю очередь - двигательные волокна. Для блокирования проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие концентрированного анестетика как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата. Для блокирования же проведения импульса по лишенным миелинового, защитного слоя проводникам достаточно воздействия анестетика пониженной концентрации. Такое воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения афферентации по медленным и быстрым волокнам. Подобное, селективное воздействие несколько пониженных концентраций анестетика преимущественно на медленнопроводящие безмиелиновые волокна и в меньшей степени на быстропроводящие миелиновые получило название дифференциального блока. Как известно, большинство внутрикостных рецепторов являются немиелинизированными, и эта особенность уже сама по себе обуславливает преимущественное воздействие анестетика на медленнопроводящие волокна при ВКБ.

Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты - прежде всего вегетативные и трофические волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления как в местных тканях, так и в соответствующих сегментарно-метамерных зонах. Так, по данным термографии, после подкожной инъекции анестетика расширение сосудов в месте инъекции продолжается более суток, это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ, стимулирует репаративную регенерацию, рассасывает фиброзные и рубцовые ткани, что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного процесса. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности и на всех вышестоящих уровнях центральной нервной системы.

При лечении КППО паравертебральными блокадами наблюдается не только уменьшение болевого синдрома, но и регресс мышечно-тонических и ангиоспастических проявлений на более длительный срок, чем действие анестетика в организме, что обусловлено воздействием как на афферентные, так и симпатические структуры, принимающие участие в формировании данного синдрома. Известно, что ВКБ также обладают выраженным терапевтическим эффектом, однако о механизмах этого воздействия можно говорить только предположительно, так как подобных исследований не проводилось.

Существенную роль в достижении качественного дифференциального блока играет правильный подбор концентрации того или иного анестетика, достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для блокирования миелиновых волокон. Анестетики обладают разной минимальной дозой действия. Так, проведение импульса по нервному волокну начинает блокироваться при достижении на его мембране минимальной концентрации новокаина - 0,22%, а лидокаина -0,07%.

При проведении ВКБ, вводимый в эндост анестетик подвергается значительному разведению находящейся в нем кровью, поэтому для ВКБ должны использоваться анестетики, способные блокировать проведение импульса по нервному волокну в минимальной концентрации. В этом отношении лидокаин выглядит более предпочтительно, чем новокаин.

С другой стороны, окончательная концентрация анестетика на мембране нервного волокна зависит и от точности подведения к нему раствора. Чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью по пути диффундирования, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественного дифференциального блока, тем меньше риск токсического осложнения. С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, "снайперским уколом".

Однако, это правило можно отнести, в основном, к блокадам мягких тканей, в том числе паравертебральным. При ВКБ принцип “снай-перского укола” не столь актуален. Это обусловлено особенностями ВКР и внутрикостного кровообращения. Вводимый в эндост анестетик, распространяясь равномерно во всех плоскостях, омывает и блокирует в нем свободные инкапсулированные нервные окончания и немиелинизированные волокна. Покидая кость, несколько разбавленный кровью анестетик омывает окружающие мягкие ткани и блокирует прежде всего медленные проводники. Таким образом, при ВКБ может быть достигнута блокада большего количества медленных прводников, чем при ПВБ.

Большинство анестетиков, а их около 60, синтезированы на осно-ве кокаина и являются азотистыми соединениями двух групп - эфирной (кокаин, новокаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупива-каин и др.). Основными параметрами, характеризующими качество анестетика, являются относительная сила действия и относительная токсичность, определяемые относительно минимальных действующей и летальной дозы новокаина, а так же их производная - анестетический индекс , определяемая отношением первого показателя ко второму. Чем больше относительная сила действия и чем меньше относительная токсичность, тем более высокий анестетический индекс, тем выше безопасность и эффективность местного анестетика.

Однако необходимо учитывать, что с повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность - в геометрической прогрессии, в следствие чего его анестетический индекс уменьшается. Так, при увеличении концентрации местного анестетика в 2 раза сила его действия увеличивается, примерно, в 1,5 раза, а токсичность, примерно, - в 3 раза (S.F.Mala-med, 1980), поэтому превышать оптимальную концентрацию анестетика можно только по особым показаниям и с максимальной осторожностью (Рис.1).

Рис. 1. Диаграмма, отражающая изменение силы действия и токсичности анестетика в зависимости от его концентрации.

Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее - при подкожном и внутримышечном введении (S.F.Malamed, 1980). Так, при введении одинаковой дозы концентрация анестетика в плазме крови после внутрикостного введения в 3-3,5 раза выше чем при подкожном введении (Рис.2).

В настоящее время имеется достаточно много анестетиков с различными характеристиками. Одним из основных - является новокаин. Он относится к эфирным анестетикам, недостатком которых является слабая устойчивость в растворах и при стерилизации. Новокаин длительное время являлся самым популярным анестетиком из-за своей минимальной токсичности и достаточной силы действия. И сейчас он используется как эталон при оценке качества всех других анестетиков. Хотя в послевоенные годы синтезированы новые анестетики, превосходящие новокаин по всем параметрам, многие авторы (Д.Г.Тревелл,

Рис. 2. Концентрация лидокаина в плазме крови ( по вертикали в мг/л) после ( по горизонтали в минутах) введения 400 мг его в подкожную клетчатку, в эпидуральное пространство и внутрикостно.

1989) отдают ему предпочтение при проведении определенных видов блокад, например, миофасциальных. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. Основными недостатками новокаина являются сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность его действия.

Ксилокаин (лидокаин) - анестетик амидного типа, в основном метаболизируются в печени, в меньшей степени, около 10%, выводятся с мочой. Ксилокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому ксилокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком.

Тримекаин - очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину и уступает ему по всем параметрам лишь на 10-15%, обла-дая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутст-вием сосудистых и аллергических реакций.

Анестетики амидной группы (ксилокаин, тримекаин) применяются с осторожностью при печеночной недостаточности.

Для пролонгации анестетиков при проведении внутрикостных блокад наиболее часто применяют крупномолекулярные соединения: декстраны, кровезаменители, желатиноль, белковые препараты крови, аутокровь. Крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика. Декстраны пролонгируют действие анестетиков примерно в 1,5-2 раза, кровезаменители и аутокровь - в 4-8 раз, а 8% раствор желатиноля - до 2-3 суток. Аутокровь выгодно отличается от других пролонгаторов. Она не вызывает аллергии, не канцерогенна, максимально доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом, уменьшает раздражающее действие препаратов на местные ткани.

Один из наиболее часто применяемых препаратов для пролонгации анестетика в местных тканях - адреналин, для внутрикостных блокад не применяется, так как из-за повышенной чувствительности внутрикостных хеморецепторов к вазоактивным препаратам, даже минимальное введение адреналина внутрикостно может вызвать сильный гипертонический криз.

Этиловый спирт и фенол для пролонгирования внутрикостных блокад не применяются из-за опасности возникновения шока.

Для усиления терапевтического эффекта внутрикостной блокады наиболее часто применяют следующие препараты. Дексазон 1-4 мг. Глюкокортикоид оказывает мощное противовоспалительное, противоотечное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. У пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами а также у престарелых пациентов применение глюкокортикоидов ограничено или противопоказано.

Витамин В12 - цианокобаламин обладает высокой биологической активностью, участвует в синтезе аминокислот, оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов, улучшает биохимический обмен нервной системы, улучшает тканевую трофику, обладает умеренным анальгезирующим эффектом. Цианокобаламин обычно применяется в виде 0,02% или 0,05% водного раствора - 1 мл на блокаду. С осторожностью он применяется у пациентов со стенокардией, склонностью к тромбообразованию, неблагоприятным аллергоанамнезом. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), благодаря центральной и периферической холинолитической активности, оказывают седативное, снотворное, противорвотное действие, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладают местноанестезирующим, противовоспалительным и сосудорасширяющим действием. Они уменьшают некоторые центральные и периферические эффекты болевого синдрома, предупреждают и смягчают токсические и аллергические реакции, усиливают терапевтический эффект лечебных блокад. Антигистаминные препараты добавляются к анестетику в обычной разовой дозировке: димедрол 1% - 1 мл, или дипразин 2,5% - 2 мл, или супрастин 2% - 1 мл.

Для усиления сосудорасширяющего эффекта лечебной блокады к раствору анестетика добавляют сосудорасширяющие препараты - папаверин или но-шпа 2% -2 мл. С одной стороны, расширяя мелкие сосуды в зоне инфильтрата, спазмолитики способствуют более быстрому рассасыванию анестетика тем самым укорачивая анестезиологический эффект блокады, с другой, вызывая более выраженное и длительное расширение сосудов в патологическом очаге; спазмолитики усиливают терапевтический эффект лечебной блокады.

В.А.Поляков (1976) для проведения внутрикостных блокад при различной патологии опорно-двигательного аппарата (артрозо-артриты, эпикондилиты, стилоидиты, тендовагиниты, каузалгии, трофические язвы и др.) применяет следующие лекарственные смеси.

1. Пролонгированная внутрикостная трофическая блокада применяется при трофических и вегетатично-сосудистых нарушениях нижних конечностей. Состав лечебной блокады: новокаин 5% - 10 мл, желатин 8% - 90 мл, атропин 0,1% - 1 мл, димедрол 2% - 1-2 мл, витамин В1 5% - 2 мл.

2. Пролонгированная внутрикостная противовоспалительная блокада применяется при некрозах, инфильтратах, лимфаденитах, тромбофлебитах, остеомиелитах конечностей. Состав: новокаин 5% - 10 мл, желатин 8% - 90 мл, пенициллин 2-4 млн. ЕД, этазол-натрия 20% - 10 мл.

Осложнения от проведения внутрикостных введений, по данным литературы, встречаются достаточно редко, менее 0,5%. В основном, возникают гематомы (подкожная, надкостная и поднадкостничная), когда игла вводится в кость неплотно. Остеомиелит наблюдается крайне редко и, как правило, при длительных внутрикостных инфузиях или длительном нахождении иглы в кости у больных с ослабленным иммунитетом. В доступной литературе описания случаев остеомиелита после внутрикостных блокад обнаружить не удалось. С целью профилактики гнойных осложнений рекомендуется после внутрикостного вливания вводить пациенту разовую дозу антибиотика. Напротив, метод внутрикостных блокад исключает такие осложнения, которые могут возникнуть при выполнении паравертебральных блокад - повреждение крупных сосудов и нервов.

Анализируя данные литературы можно сделать заключение, что внутрикостные блокады весьма эффективный метод лечения, однако применяются они редко. Такое положение объясняется несколькими причинами:

1. Роль внутрикостной сосудисто-нервной системы в патогенезе КППО изучена недостаточно.

2. Отсутствие специальных экспериментов и недостаточное количество клинических исследований, предпринятых для изучения нейрофизиологических механизмов терапевтического действия ВКБ.

3. Опасение возможных осложнений после внутрикостной блокады.

4. Невозможность приобрести практические навыки выполнения ВКБ.

5. Несовершенство инструментария для проведения ВКБ.

Таким образом, заключая обзор литературы можно сказать, что целый ряд косвенных факторов указывает на активное участие костной ткани и ее рецепторного поля в патогенезе КППО, однако механизмы этого участия остаются малоизученными. Имеются убедительные клинические наблюдения высокой эффективности ВКБ, однако механизмы такой эффективности не совсем понятны с позиций современных концепций остеохондроза позвоночника. Для изучения механизмов участия внутрикостных рецепторов в патогенезе КППО и эффективности ВКБ было выполнено настоящее исследование.

Глава 2. Обоснование материала и методов исследования

Для достижения поставленной цели предполагали исследовать реакции как животного, так и человека при раздражении внутрикостных рецепторов в различных условиях. При планировании исследований мы руководствовались принципом наибольшей идентичности лабораторных и клинических экспериментов, максимальной безвредности клинических исследований для пациентов.

При обсуждении конкретных методик наиболее адекватным и физиологичным раздражением внутрикостных рецепторов является повышение внутрикостного давления. У животного барораздражения внутрикостных рецепторов можно достичь путем введения в кость с помощью иглы физиологического раствора под давлением. У человека аналогичные экспериментальные условия - барораздражение внутрикостных рецепторов можно создать при введении в губчатую кость под давлением физраствора, при воспроизведении метода остеорефлексотерапии по Г.А. Янковскому, или при введении первых порций анестетика при проведении внутрикостных блокадах, выполняемых по клиническим показаниям.

Барораздражение внутрикостных рецепторов имеет ряд недостатков. Трудно дозировать давление вводимого раствора, т.к. каждое последующее введение жидкости в кость встречает измененное сопротивление сосудистого русла, отводящего кровь от кости, что создает в каждом эксперименте совершенно разный градиент внутрикостного давления. Внутрикостный путь введения аналогичен внутривенному, поэтому многократное введение жидкости в кость может привести к серьезным гемодинамическим сдвигам.

Повторное введение физраствора у пациента нежелательно из-за возможности возобновления болевого синдрома. При проведении внутрикостной блокады у больного раздражение внутрикостных рецепторов можно наблюдать первые 20-30 сек, пока анестетик еще не начал действовать как химический денервант. Столь короткий период раздражения не достаточен для проведения достоверного анализа корковых вызванных потенциалов у больных, зато достаточен для исследования потенциалов стимуляционной ЭМГ, в частности - Н-рефлекса.

В экспериментах на животных барораздражение внутрикостных рецепторов применимо только при необходимости получить феноменологический анализ ответов. Там где необходим более тонкий, количественный анализ взаимоотношения внутрикостных рецепторов с другими афферентными и эфферентными потоками, более целесообразным представляется раздражение внутрикостных рецепторов с помощью электрических импульсов.

Однако здесь, как выяснилось, должен быть соблюден ряд условий для сохранения чистоты эксперимента. Для того чтобы получить изолированное электрораздражение только внутрикостных рецепторов необходимо использование биполярных электродов с достаточно малой активной площадью, расстояние между ними должно быть с одной стороны достаточным для значимого раздражения внутрикостных рецепторов, а с другой - недостаточным для раздражения периостальных рецепторов. Оптимальная площадь внутрикостных биполярных электродов была установлена экспериментальным путем. Кро-ме того, необходим динамичный подбор минимально-достаточных характеристик тока, при котором будет наблюдаться артефакт и искомый феномен воздействия на конкурентный афферентный поток.

В клиническом эксперименте, в условиях реальной патологии представляется весьма важным изучение влияния раздражения и блокирования внутрикостных рецепторов на состояние болевого синдрома и вегетативно-сосудистых реакций нижних конечностей, а так же выяснить степень эффективности внутрикостных блокад при лечении КППО. Использование электрораздражения внутрикостных рецепторов у пациентов, на наш взгляд, представляется нецелесообразным, так как это значительно усложняет условия клинического эксперимента и создает дополнительные неудобства для пациента.

Исходя из высказанных принципов построения лабораторного и клинического эксперимента, для решения поставленных задач, мы остановили свой выбор на следующем комплексе исследований.

Экспериментальная часть. В остром опыте на кошках методом парных стимулов исследовать вызванные потенциалы в различных отделах нервной системы и ЭМГ-ответы в мышцах. Исследовать ВП при раздражении седалищных нервах в различных условиях: при электро- и барораздражении внутрикостных рецепторов как до, так и после блокады внутрикостных рецепторов анестетиком, а также после введения морфина и налоксона. Кроме того, представлялось целесообразным исследовать особенности влияния вызванных стимуляцией ВКР афферентных потоков на фугальные моторные реакции. Для этого регистрировали ЭМГ-потенциал мышц бедра в ответ на стимуляцию моторной зоны коры больших полушарий в условиях предшествующей стимуляции ВКР.

Клиническая часть. Провести следующие исследования в процессе проведения ПВБ и ВКБ: с помощью опросных методов изучить динамику болевого синдрома, используя стимуляционную ЭМГ исследовать Н-рефлекс, с помощью динамической термографии изучить температурную активность стоп в первые 30 минут после блокады.

Для оценки эффективности ВКБ, в группах пациентов получавших и - не получавших ВКБ провести ретроспективное сравнение данных анамнеза и рентгенологических методов исследования; проследить динамику клинических симптомов до и после лечения; с помощью опросных методов качественно и количественно исследовать динамику болевого синдрома; с помощью термографии изучить динамику вегетативно-сосудистых изменений нижних конечностей.

Математическая обработка материала производилась на персональном компьютере IBM.

Глава 3. Экспериментальные исследования

3.1. Методики экспериментальных исследований.

Экспериментальные исследования производили на 82 половозре-лых кошках. Животных наркотизировали введением внутрибрюшинно альфа-глюкохлоралозы, из расчета 50-75 мг/кг, которая практически не влияет на характер фоновой и вызванной биоэлектрической актив-ности мозга. Животным накладывали трахеостому и подключали к аппарату искусственной вентиляции легких “ВИТА”. Для регистрации ВП в ЦНС голову животного фиксировали в стереотаксическом аппа-рате СЭЖ-3, производили трепанацию черепа и удаляли твердую мозговую оболочку. Для регистрации ВП в спинном мозге на уровне 8-12 грудных позвонков производили заднюю двустороннюю ламин-эктомию с рассечением твердой мозговой оболочки.

Эксперименты проводили в экранированной камере. Во время эксперимента животных постоянно термостатировали при помощи электрогрелки, а обнаженные поверхности мозга орошали физиологи-ческим раствором t=37С^о.

ВП коры больших полушарий головного мозга регистрировали при помощи шариковых серебряных электродов площадью 0,2 мм кв в выявленных фокусах максимальной активности 1-й сенсомоторной зоны КБП. В подкорковых структурах - медиальном центре таламуса (МЦТ) - ВП регистрировали при помощи стальных игл, изо-лирован-ных до самого кончика бакелитовым лаком, с регистрирующей поверхностью 30-50 мкм. Подкорковые электроды вводили согласно координатам стереотаксических атласов. Положение кончика элек-трода относительно регистрируемых структур мозга контролировали морфологически по завершении эксперимента при помощи нанесения анодной коагуляционной метки. ВП спинного мозга регистрировали при помощи шариковых серебряных электродов площадью 0,2 мм кв, устанавливаемых на проекционную зону задних столбов Голя. ЭМГ-ответы регистрировали с помощью игольчатых электродов, вводимых в заднюю группу мышц поясничной области, мышцы бедра и голени.

В качестве индифферентного электрода использовали стальную иглу, которую фиксировали в лобных пазухах животного.

Для нанесения тестирующих раздражений на седалищный нерв, его обнажали со стороны задней поверхности средней трети бедра и фиксировали на нем биполярный электрод в виде двух проволочных крючков (расстояние между электродами 3 мм), впаянных в плексигла-зовую основу, с целью надежной фиксации к стволу нерва и изоляции от электрораздражения окружающих тканей. Для раздражения мотор-ной зоны КБП использовали биполярный электрод, с расстоянием между электродами 3 мм. Седалищный нерв и моторную зону КБП раздражали одиночными прямоугольными импульсами тока различной силы и длительности с частотой 0,1 Гц.

Для кондиционирующего раздражения внутрикостных рецепто-ров в губчатую ткань подвздошной кости на глубину 5 мм вводили две инъекционные иглы на расстоянии друг от друга 4-5 мм, изолированные на всем протяжении кроме кончиков, что позволяло избежать электрораздражения периостальных тканей. Правильность расположения иглы в губчатой ткани контролировали с помощью аспирационной пробы и по завершении эксперимента - морфологически. С помощью игл осуществляли введение под давлением растворов в губчатую ткань кости, то есть повышали внутрикостное давление и осуществляли барораздражение ВКР.

Использовали метод парных стимулов, который заключался в следующем. На ВКР наносили кондиционирующее раздражение одиночными или сериями прямоугольных импульсов тока различной амплитуды, частоты и длительности, затем, через 100-900 мс на седалищный нерв или двигательную зону КБП наносили тестирующее раздражение одиночными импульсами тока. Исследовали ВП в КБП, МЦТ и спинном мозге в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва, а также ЭМГ-потенциалы задних конечностей в ответ на стимуляцию седалищного нерва и моторной зоны КБП в условиях кондиционирующего раздражения ВКР.

Электростимуляцию седалищного нерва, ВКР и моторной зоны КБП осуществляли с помощью универсального двухканального элек-тростимулятора ЭСУ-2. Регистрацию ВП осуществляли при помощи установки "Multibasis" (Biomedica, Italy) с использованием метода когерентного накопления (n=7). Так как, после раздражения ВКР исходные пороги их чувствительности восстанавливаются только к 7-8 минуте (Г.А.Янковский, 1982), серии раздражений проводили через 8-10 минут. Результаты экспериментов фиксировали на компактных дискетах и распечатывали с помощью принтера на бумаге.

Во всех экспериментах силу раздражений седалищного нерва подбирали на уровне пороговой интенсивности, достаточной для формирования устойчивых ВП и ЭМГ-ответа. Для наглядности полученные данные представляли в относительных величинах. Амплитуды ВП и ЭМГ-потенциалов в условиях кондиционирующей стимуляции ВКР оценивали в процентах к их исходным данным, регистрируемых только при тестирующей стимуляции седалищного нерва. Анализу подвергали изменения суммарной амплитуды 1-2, 2-3 и 3-4 начальных фаз ВП (от пика до пика), возникающих в КБП, МЦТ, спинном мозге, а также ЭМГ-ответы при тестирующих раздражениях седалищного нерва и моторной зоны КБП.

В процессе проведения опыта на одном животном производили несколько серий регистраций. Например, на одном животном в первой серии регистраций при исследовании ВП возникающих в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, экспериментальным условием являлось раздражение ВКР подвздошной кости повышенным внутрикостным давлением, во второй серии - электро-раздражение ВКР подвздошной кости, в третьей - электрораздражение ВКР плечевой кости при нанесении тестирующего раздражения как на седалищный, так и на плечевой нерв. В ряде экспериментов на одном животном сочетали регистрацию ВП в КБП, МЦТ, а также ВП в спин-ном мозге и ЭМГ-потенциалы. На последнем этапе опыта воспроизводили те же экспериментальные условия, но после лидокаиновой блокады ВКР или системного введения морфина, а затем налоксона. Таким образом, на одном животном воспроизводили различные экспериментальные условия. С этим связано несовпадение количества подопытных животных и общего числа наблюдений. Подобный подход обусловлен не только этическими и экономическими соображениями, но также необходимостью изучения физиологических феноменов одного организма в различных экспериментальных условиях.

В связи с большим объемом несовместимого с жизнью хирургического вмешательства на головном и спинном мозге, после окончания экспериментов животных умерщвляли введением летальной дозы гексенала.

3.2. Изучение влияния раздражения и блокады внутрикостных рецепторов на процессы формирования соматических афферентных реакций.

Из литературы известно, что взаимоотношения конкурентных афферентных потоков сводятся в основном к процессам взаимного торможения. Эти процессы реализуются преимущественно на уровне желатинозной субстанции через возбуждение вставочных нейронов, которые в свою очередь оказывают тормозящее воздействие на аффе-рентную ноцицептивную импульсацию. Процессы торможения наблю-даются при раздражении экстеро- и интерорецепторов, но больше ха-рактерны для быстрых афферентов, тогда как при возбуждении мед-леннопроводящих интерорецепторов могут наблюдаться и процессы облегчения конкурентных афферентных потоков. Теоретические раз-работки в этой области нашли убедительные подтверждения в практи-ке иглотерапии, электронейростимуляции.

Влияние же раздражения ВКР на процессы формирования конку-рентной афферентации практически не изучены. Хотя имеются клини-ческие корреляции между выраженностью КППО и повышенным внут-рикостным давлением в позвонках, при котором раздражаются ВКР. Повышение внутрикостного давления вызывает болевой синдром у волонтеров. Кроме того, блокада ВКР анестетиком приводит к значи-тельному уменьшению болевого синдрома при поясничном остеохон-дрозе. Таким образом можно предположить, что ВКР влияют на процессы формирования болевого потока.

С целью изучения влияния ВКР на процессы формирования сома-тической афферентации, были выполнены следующие эксперименты. Исследовали влияние барораздражения и электрораздражения, а также лидокаиновой блокады ВКР на процессы формирования ВП в КБП и МЦТ возникающих при стимуляции седалищного нерва. Регистрацию ВП в медиальном центре таламуса осуществляли по той причине, что он является основным коллектором в передаче соматической аффе-рентации в кору головного мозга. В сериях опытов, в которых изуча-лись взаимоотношения только афферентных потоков, для предотвра-щения моторных артефактов после наркотизации, животным вводили миорелаксин 3-5 мг/кг.

В 17 экспериментах исследовали изменение ВП в КБП в ответ на стимуляцию седалищного нерва в условиях повышенного внутрикост-ного давления. Для этого в одну иглу-электрод вставляли мандрен для предотвращения вытекания раствора из кости, а к другой присоединя-ли катетер со шприцем и под давлением вводили в кость до 10 мл фи-зиологического раствора. Сначала и регистрировали ВП в 1-й сенсо-моторной зоне КБП и МЦТ в ответ на раздражение седалищного нер-ва одиночными импульсами электрического тока и принимали значе-ние амплитуды ВП за исходное. Причем добивались устойчивых зна-чений ВП при минимальных (пороговых) значениях тока. Через 8-10 минут повторяли регистрацию ВП, но в условиях барораздражения ВКР, то есть введения в кость под давлением физраствора и расцени-вали амплитуду ВП относительно исходного значения (Рис.3.).

Как видно из Рис. 3, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 22mV, а в МЦТ (2) - 11mV; при стимуляции седалищного нерва в услови-ях барораздражения ВКР были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 35mV, а в МЦТ (4) - 20mV. То есть, в условиях барораздражения ВКР наблюдалось увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуля-ции седалищного нерва в КБП - на 59%, а в МЦТ - на 82%.

Рис. 3. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (КБП) (1,3) и медиальном центре таламуса (МЦТ) (2,4), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) без раздражения ВКР (1,2), так и в условиях введения физиологического раствора под давлением в губ-чатую ткань подвздошной кости, то есть барораздражения внутрикос-тных рецепторов (3,4).

В целом же, в условиях барораздражения ВКР отмечено досто-верное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седа-лищного нерва в КБП - на 47,42±5,12%, а в МЦТ - на 52, 04±6,22%.

Из результатов этой серии экспериментов можно сделать заклю-чение, что повышенное внутрикостное давление способствует усиле-нию соматической афферентации, что может служить физиологичес-ким прототипом формирования болевого синдрома.

Подобное увеличение ВП в КБП и МЦТ, по-видимому, может быть объяснено процессами облегчения, которые обусловленны мор-фологическими особенностями ВКР (преобладание медленнопроводя-щих волокон) и реализуются на сегментарном уровне через вставоч-ные нейроны, подобно процессам торможения наблюдаемым при разд-ражении быстропроводящих волокон.

Повышение тканевого давления, в том числе и внутрикостного, обусловленное нарушением венозного оттока, отеком, воспалением и т.д., является естественным раздражителем рецепторов, однако для экспериментальных исследований применяется электрораздражение, которое позволяет более точно изучить нейрофизиологические фено-мены. Поэтому представляло интерес сравнить физиологические фено-мены, возникающие при баро- и электрораздражении ВКР.

Влияние раздражения ВКР электрическими импульсами на про-цессы формирования ВП в ответ на стимуляцию седалищного нерва исследовали в 28 экспериментах. Для этого, раздражая седалищный нерв пороговыми величинами тока, добивались стабильных ВП в 1-й сенсомоторной зоне КБП и МЦТ. Затем регистрировали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, но в условиях предшествующих на 400 мсек кондиционирующих электро-раздражений ВКР. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 4.

Рис. 4. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1,3) и медиальном центре таламуса (2,4), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) как отдельно (1,2), так и в сочетании с конди-ционирующим раздражением импульсным током внутрикостных ре-цепторов (ВКР) ипсилатеральной подвздошной кости (3,4).

Как видно из Рис. 4, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 18mV, а в МЦТ (2) - 10mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва и кондиционирующем раздражении ВКР были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 31mV, а в МЦТ (4) - 16mV. То есть, отмечено увеличение амплитуды ВП в КБП - на 72%, а в МЦТ - на 60%.

В целом же, в условиях электрораздражения ВКР отмечено досто-верное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седа-лищного нерва в КБП - на 42,35±4,81%, а в МЦТ - на 45, 13±5,63%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к увеличению амплитуды ВП в КБП в ответ на стимуля-цию седалищного нерва, то есть к облегчению афферентации от сома-тического нерва.

Причем, барораздражение ВКР приводит к несколько более значи-тельному облегчению соматической афферентации, чем электроразд-ражение. Это обусловлено, по-видимому, тем обстоятельством, что при повышении внутрикостного давления в зону барораздражения включается большее количество ВКР и раздражение продолжается дольше, чем при электрораздражении ВКР.

Подобное облегчение ВП в КБП отмечали Праулит и др. в 1976 г. Авторы были склонны считать, что данный феномен облегчения реализуется на корковом уровне, но экспериментально это предполо-жение не было подтверждено. Однако, трудно делать заключение об уровне нервной системы, на котором начинается процесс облегчения соматической афферентации по изучению только корковых ВП. Как видно из результатов наших экспериментов, в условиях раздражения ВКР ВП, возникающие на стимуляцию седалищного нерва, облегча-ются не только в КБП, но и в МЦТ.

Поэтому, с целью уточнения уровня начала облегчения сомати-ческой афферентации в 17 экспериментах исследовали ВП не только в КБП и МЦТ, но и в спинном мозге в ответ на тестирующую стимуля-цию седалищного нерва при кондиционирующих раздражениях ВКР подвздошной кости. Основными проводниками соматической аффе-рентации в спинном мозге являются задние и боковые столбы, поэто-му регистрирующий электрод располагали на задне-боковой поверх-ности спинного мозга на уровне нижнегрудных сегментов. После уста-новки регистрирующих электродов в КБП и спинном мозге, раздража-ли седалищный нерв пороговыми величинами тока и добивались ста-бильных ВП. Затем регистрировали ВП в КБП и спинном мозге в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва в условиях предшествующих на 400 мсек кондиционирующих электрораздраже-ний ВКР подвздошной кости. Результаты этого эксперимента пред-ставлены на Рис. 5.

Как видно из Рис. 5, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 32mV, а в спинном мозге (2) - 16mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР были зареги-стрированы ВП в КБП (3) - 52mV, а в спинном мозге (4) - 25mV. От-мечено увеличение амплитуды ВП в КБП - на 62,5%, а в спинном моз-ге - на 47%.

В целом же, в этой серии экспериментов в условиях электроразд-ражения ВКР отмечено достоверное увеличение амплитуды ВП, возни-кающих при стимуляции седалищного нерва в КБП - на 45,62±4,81%, а в спинном мозге - на 52,13±5,63%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к увеличению амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва не только в КБП, но и в спинном мозге. Это свидетельствует о том, что облегчение проведения соматического афферентного потока начинается на уровне спинного мозга и продолжается в вышестоящих отделах ЦНС - таламусе и коре головного мозга. Однако, по результатам выполненных экспериментов не представляется возможным судить о том, является ли наблюдаемый феномен облегчения генерализованным процессом или - локальным, сегментарным.

Рис. 5. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1,3) и спинном мозге (2,4), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) как отдельно (1,2), так и в сочетании с кондиционирующим раз-дражением внутрикостных рецепторов (ВКР) ипсилатеральной под-вздошной кости (3,4).

Для того чтобы уточнить сегментарный характер наблюдаемого феномена облегчения соматической афферентации в 16 экспериментах исследовали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва при кондиционирующих раздражениях ВКР голов-ки ипсилатеральной плечевой кости. Для этого, устанавливали регис-трирующие электроды в КБП и МЦТ и, раздражая седалищный нерв импульсным током, добивались стабильных ВП. Затем регистрирова-ли ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищ-ного нерва в условиях предшествующих на 400 мсек кондиционирую-щих электрораздражений ВКР проксимального эпифиза ипсилатераль-ной плечевой кости. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 6.

Как видно из Рис. 6, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 125mV, а в МЦТ (2) - 15mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР проксимального эпи-физа ипсилатеральной плечевой кости были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 130mV, а в МЦТ (4) - 16mV. Отмечено увеличение амплиту-ды ВП в КБП - на 4%, а в МЦТ - на 6,7%.

В целом же, в этой серии экспериментов в условиях электроразд-ражения ВКР плечевой кости не отмечено достоверного увеличения амплитуды ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуляции седалищ-

Рис. 6. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1,3) и медиальном центре таламуса (2,4), возникающие при стимуляции седа-лищного нерва (СН) как отдельно (1,2), так и в сочетании с кондицио-нирующим раздражением импульсным током внутрикостных рецепто-ров (ВКР) проксимального эпифиза ипсилатеральной плечевой кости (3,4).

ного нерва. Отсутствие феномена облегчения соматической афферен-тации в данной серии экспериментов могло быть вызвано двумя при-чинами: во-первых, сегментарным характером данного процесса, при котором раздражение ВКР одного сегментарного уровня не приводит к облегчению соматической афферентации другого, отдаленного сег-ментарного уровня; во-вторых, неправильным расположением раздра-жающих игл-электродов в плечевой кости и стимуляцией других нервных окончаний, но не ВКР.

Для того, чтобы исключить вероятность влияния второго фактора (неправильное расположение электродов в кости) на наблюдаемое от-сутствие феномена облегчения, в каждом эксперименте последней се-рии изменяли только одно экспериментальное условие, а именно: тес-тирующее раздражение наносили не на седалищный, а на ипсилате-ральный плечевой нерв. Для этого, оставляли регистрирующие элект-роды в КБП и МЦТ и, раздражая плечевой нерв импульсным током, добивались стабильных ВП. Затем регистрировали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию плечевого нерва в условиях пред-шествующих на 400 мсек кондиционирующих электрораздражений ВКР плечевой кости. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 7.

Как видно из Рис. 7, при стимуляции только плечевого нерва бы-ли зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 11mV, а в МЦТ (2) -10mV; при тестирующей стимуляции плечевого нерва в усло-виях кондиционирующего раздражения ВКР плечевой кости были зарегистрированы ВП в КБП (3) -17mV, а в МЦТ (4) - 13,5mV. Отме-чено увеличение амплитуды ВП в КБП - на 55,5 %, а в МЦТ - на 35%.

В этой серии экспериментов в условиях электрораздражения ВКР плечевой кости отмечено достоверное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции плечевого нерва в КБП - на 41,84±5,22%

Рис. 7. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1,3) и медиальном центре таламуса (2,4), возникающие при стимуляции плечевого нерва (ПН) как отдельно (1,2), так и в сочетании с кондиционирующим раздражением импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) проксимального эпифиза ипсилатеральной плечевой кости (3,4).

и МЦТ - на 43,18±4,72%. Значит в предыдущей серии экспериментов отсутствие облегчения соматической афферентации было обусловлено не ошибочным расположением раздражающих электродов в плечевой кости, а тем обстоятельством, что раздражаемые ВКР плечевой кости и седалищный нерв относятся к разным сегментарным уровням, в то время как феномен облегчения, по-видимому, может реализовываться только на соответствующем сегментарном уровне.

Таким образом, результаты этой серии экспериментов показывают, что облегчение соматической афферентации реализуется на сегментарном уровне. Облегчение соматической афферентации реализуется только в тех сегментах спинного мозга, в которых располагаются нейроны тех ВКР, которые подвергаются раздражению. Регистрация облегчения соматической афферентации в условиях раздражения ВКР не только на поясничном, но и на плечевом сегментарном уровне, позволяет предположить, что данный феномен является универсальной физиологической реакцией, которая может реализовываться на всех уровнях ЦНС.

Подобной универсальной реакцией является процесс торможения афферентных потоков, возникающий при раздражении экстерорецепторов, состоящих преимущественно из быстропроводящих волокон. Феномен подавления конкурентной афферентации при раздражении экстерорецепторов наблюдается при межстимульных интервалах 50-200 мсек. Исследований влияния длительности межстимульных интервалов на процессы облегчения соматической афферентации в условиях раздражения ВКР не проводилось. Поэтому представляло интерес изучить при каких межстимульных интервалах наблюдается наиболее вы-раженное облегчение афферентных потоков в условиях стимуляции ВКР.

Для этого, в 16 экспериментах исследовали различные фазы ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва при кондиционирующем раздражении ВКР подвздошной кости при межстимульных интервалах от 100 до 900 мсек. Раздражая седалищ-ный нерв пороговыми величинами тока, добивались стабильных ВП в 1-й сенсомоторной зоне КБП и МЦТ. Затем регистрировали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, но в условиях предшествующих на 100 мсек кондиционирующих электро-раздражений ВКР. Затем, повторяли регистрацию исходных значений ВП без раздражения ВКР и в условиях раздражения ВКР, но при межстимульном интервале 200 мсек. Следующее повторение экспериментальных условий было таким же, но с использованием межстимульно-го интервала 300 мсек, следующее - 400 мсек, и так далее - до 900 мс. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 8.

Как видно из Рис. 8, при межстимульном интервале 100 мсек наб-людалось уменьшение амплитуды всех фаз ВП, при межстимульных интервалах больше 200 мсек - увеличение амплитуды ВП, а их макси-мальные значения - при интервалах 300-600 мсек.

Если феномен подавления обусловлен раздражением преимущест-венно быстропроводящих рецепторов, то облегчение же ВП в КБП и МЦТ при больших значениях межстимульного интервала - 300-600 мсек может быть обусловлено, по-видимому, раздражением преиму-щественно внутрикостных немиелинизированных рецепторов и проводников.

Из этой серии экспериментов можно сделать заключение, что об-легчающее влияние раздражения ВКР на соматическую афферентацию скорее всего, носит характер пресинаптического облегчения, так как длительность этого процесса по данным ряда авторов составляет 100-500 и до 1000 мс.

Рис. 8. Диаграмма, отражающая относительное к исходным вели-чинам изменение суммарной амплитуды фаз ВП, зарегистрированных в коре больших полушарий (КБП) и медиальном центре таламуса (МЦТ), возникающих при тестирующей стимуляции седалищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР подвздошной кости в зависимости от длительности межстимульного интервала (в мсек по горизонтали).

Если данные о влиянии раздражения ВКР на процессы формирования афферентных потоков, хотя отрывочно, но встречаются в литературе, влияние же деафферентации ВКР, вызванной условиями внутрикостной блокады анестетиком, на процессы формирования соматических афферентных потоков, не исследовались. Поэтому представляло особый интерес изучение влияние блокады ВКР на процессы формирования конкурентных афферентных потоков.

В следующей серии из 16 экспериментов, из числа тех животных у которых исследовали ВП в КБП, МЦТ или спинном мозге в ответ на стимуляцию седалищного нерва и регистрировались стойкие эффекты облегчения в условиях стимуляции ВКР подвздошной кости, через 15 минут после введения в крыло подвздошной кости 0,5 мл 1% лидокаи-на повторяли регистрацию исходных значений ВП без раздражения ВКР, а через 10 минут повторяли регистрацию ВП в условиях пред-шествующего на 400 мсек раздражения ВКР. Результаты этого экспе-римента представлены на Рис. 9.

Как видно из Рис. 9, через 15 минут после введения в крыло под-вздошной кости 0,5 мл 1% лидокаина при стимуляции только седалищ-ного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 22mV, а в МЦТ (2) - 6,5mV; при тестирующей стимуляции седа-лищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР подвздошной кости были зарегистрированы ВП в КБП (3) - 23mV, а в МЦТ (4) - 6,5mV. Увеличение амплитуды ВП отмечено в КБП - на 4,5 %, а в МЦТ - на 0 %. В целом же, при раздражении ВКР подвздошной кости после их блокады анестетиком, не наблюдалось достоверное увеличения амплитуды ВП в КБП - на3,65±0,28% и МЦТ - на 5,16±0,49%, возникающих при стимуляции седалищного нерва.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, кондициони-рующее раздражение ВКР после их блокады анестетиком не приводит к увеличению амплитуды ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, то есть блокада прекращает облег-чающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования соматической афферентации.

Рис. 9. ВП, зарегистрированные через 15 минут после введения в крыло подвздошной кости 0,5 мл 1% лидокаина в коре больших полу-шарий (1,3) и медиальном центре таламуса (2,4), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) как отдельно (1,2), так и в соче-тании с кондиционирующим раздражением импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) подвздошной кости (3,4).

В 16 экспериментах изучали влияние опиоидэргической системы на феномен облегчения соматической афферентации в условиях разд-ражения ВКР. Для этого, добивались регистрации стабильного увели-чения амплитуды ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуляции седалищного нерва в условиях раздражения ВКР. Затем вводили сис-темно 0,3 мг морфина и через 20 минут повторяли регистрацию ВП в КБП и МЦТ как в условиях стимуляции только седалищного нерва, так и в сочетании со стимуляцией ВКР (Рис. 10). После этого, систем-но вводили 0,1 мг налоксона и, через 5 минут, вновь повторяли регис-трацию ВП в КБП и МЦТ как при отдельном раздражения седалищ-ного нерва, так и в сочетании со стимуляцией ВКР (Рис. 11).

Как видно из Рис. 10, через 20 минут после системного введения 0,3 мг морфина, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ВП: в КБП - 28mV, а в МЦТ - 26mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва и кондицио-нирующем раздражении ВКР подвздошной кости были зарегистриро-ваны ВП в КБП - 30mV, а в МЦТ - 24mV. Увеличение амплитуды ВП отмечено в КБП на 7,1 %, а в МЦТ уменьшение на 7,7 %.

В целом же, при раздражении ВКР подвздошной кости после сис-темного введения 0,3 мг морфина, не наблюдалось достоверного уве-личения амплитуды ВП в КБП - на 4,84±0,35% и МЦТ - на 6,74±0,71%, возникающих при стимуляции седалищного нерва.

Как видно из Рис. 11, через 5 минут после системного введения 0,1 мг налоксона, при стимуляции только седалищного нерва были заре-истрированы исходные величины ВП: в КБП (1) - 25mV, а в МЦТ (2) - 21mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва и кондицио-ниующем раздражении ВКР подвздошной кости были зарегистриро-ваны ВП в КБП (3) - 38mV, а в МЦТ (4) - 26mV. Увеличение амплитуды ВП отмечено в КБП на 52 %, а в МЦТ - на 23,8 %.

Рис. 10. ВП, зарегистрированные через 20 минут после системного введения 0,3 мг морфина в коре больших полушарий (КБП) и медиаль-ном центре таламуса (МЦТ), возникающие при стимуляции седалищ-ного нерва (СН) без раздражения внутрикостных рецепторов (1,2) и в условиях кондиционирующего раздражения импульсным током внут-рикостных рецепторов (ВКР) подвздошной кости (3,4).

Рис. 11. ВП, зарегистрированные через 5 минут после системного введения 0,1 мг налоксона в коре больших полушарий (КБП) и меди-альном центре таламуса (МЦТ), возникающие при стимуляции седа-лищного нерва (СН) без раздражения внутрикостных рецепторов (1,2) и в условиях кондиционирующего раздражения импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) подвздошной кости (3,4).

В целом же, при раздражении ВКР подвздошной кости после вве-ения налоксона, наблюдалось достоверное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва в КБП - на 48,56±3,66 %, в МЦТ - на 45,82±4,11 %.

Таким образом, выполненные серии экспериментов позволяют сделать заключение, что, во-первых, раздражение ВКР облегчает сома-тическую афферентацию; во-вторых, облегчающее влияние внутри-костной афферентации на соматическую осуществляется, вероятно, в первую очередь на соответствующем ВКР сегментарном уровне; в-третьих, возникновение феномена облегчения, по-видимому, обуслов-лено преобладанием в губчатой ткани кости медленнопроводящих афферентных волокон; в-четвертых, наблюдаемый феномен облегче-ния, вероятно, является по характеру пресинаптическим; в-пятых, блокада ВКР прекращает их облегчающее воздействие на процессы формирования соматических афферентных потоков и, в-шестых, фено-мен облегчения соматической афферентации является опиатзависи-мым.

3.3. Изучение влияния раздражения и блокады внутрикостных рецепторов на процессы формирования моторных реакций.

Из литературы известно, что внутрикостные рецепторы принимают определенное участие в регуляции мышечного тонуса, стимуляция ВКР повышает работоспособность мышц. Так, Г.А.Янковский отметил активизацию ипсилатеральных и подавление контралатеральных А-мотонейронов спинного мозга в ответ на стимуляцию ВКР больше-берцовой кости кролика. Имеются клинические подтверждения участия ВКР в процессах формирования мышечного тонуса. А.К.Варфоломеев (1975) показал, что ВКБ остистого отростка поясничного поз-вонка вызывают более значительное расслабление поясничных мышц, чем паравертебральные блокады.

Однако, комплексных исследований сегментарных и фугальных моторных реакций в условиях раздражения ВКР не проводилось. Не исследовалось также влияние блокады ВКР анестетиком на процессы формирования моторных реакций. Поэтому представляло интерес исследовать влияние раздражения и блокады ВКР на процессы формирования ЭМГ-потенциалов.

В 16 экспериментах исследовали воздействие раздражения ВКР на процессы формирования эфферентных моторных реакций. Изучали ЭМГ-потенциалы в мышцах поясницы, бедра и голени ипсилатераль-ной стороны в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва при кондиционирующей стимуляции ВКР подвздошной кости.

Для этих экспериментов выбирали животных со стабильными эффектами облегчения ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуля-ции седалищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР. Раздражая седалищный нерв импульсным током, добивались ус-тойчивых ЭМГ-потенциалов в мышцах поясницы, бедра и голени ипсилатеральной стороны. Затем регистрировали ЭМГ-потенциалы в этих мышцах в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нер-ва, но при предшествующих на 700 мсек кондиционирующих электро-раздражениях ВКР. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 12.

Как видно из Рис. 12, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ЭМГ-потенциалов в мышцах поясницы (1) - 110mV, бедра (2) - 200mV и голени (3) - 220mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва и кондиционирую- щем раздражении ВКР были зарегистрированы ЭМГ-потенциалы в

Рис. 12. ЭМГ-потенциалы, зарегистрированные в мышцах поясни-цы (1,4), бедра (2,5) и голени (3,6), возникающие при стимуляции седа-лищного нерва (СН) без раздражения внутрикостных рецепторов, а также ЭМГ-потенциалы тех же мышц при кондиционирующем раздра-жении импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) ипсилате-ральной подвздошной кости.

мышцах поясницы (4) - 200mV, бедра (5) - 310mV и голени (6) - 320mV. То есть, в условиях электрораздражения ВКР наблюдалось увеличение амплитуды ЭМГ-потенциалов в мышцах поясницы - на 81,8 %, бедра - на 55 % и голени - на 45,5 %.

В целом же, в условиях электрораздражения ВКР отмечено досто-верное увеличение амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих при стимуляции седалищного нерва в мышцах поясницы - на 56,12±5,74%, бедра - на 47,87±6,34% и голени - на 41,39±4,24%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к облегчению сегментарных ипсилатеральных мотор-ных реакций. Раздражение внутрикостных рецепторов не только пони-жает порог для входа соматического афферентного потока, но и об-легчает сегментарные моторные реакции, что, по-видимому, связано с активацией спинальных мотонейронов через вставочные нейроны. По-добное влияние внутрикостной афферентации на моторные реакции может являться патогенетическим механизмом развития таких КППО, как поясничный дефанс, крампи.

Известно, что между различными группами мышц существуют ре-ципрокные отношения. Так, в процессе движения между сгибателями и разгибателями, между разносторонними группами мышц позвоночни-ка чередуются периоды их напряжения и расслабления. Эти реципрок-ные отношения также реализуются через вставочные нейроны - акти-вация мотонейрона одной половины сегмента подавляет активность соответствующего мотонейрона противоположной половины сегмен-та. В предыдущей серии экспериментов выяснилось, что раздражение ВКР приводит к понижению порога возбудимости ипсилатеральных спинальных мотонейронов, что проявляется в усилении ЭМГ-потенци-ала, возникающего при стимуляции соматического нерва. Представля-ет интерес изучение влияния раздражения ВКР не только на ипси-, но и на контралатеральные моторные реакции.

Для этого в 16 экспериментах исследовали ЭМГ-потенциалы в ип-силатеральных мышцах поясницы и бедра, а также в контралатераль-ных мышцах поясницы в ответ на тестирующее раздражение ипсилате-рального седалищного нерва при кондиционирующей стимуляции ВКР ипсилатеральной подвздошной кости. Раздражая седалищный нерв импульсным током, добивались устойчивых ЭМГ-потенциалов в мышцах поясницы и бедра. Затем регистрировали ЭМГ-потенциалы в этих мышцах в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нер-ва, но в условиях предшествующих на 700 мсек кондиционирующих электрораздражений ВКР. Результаты этого эксперимента представле-ны на Рис. 13.

Как видно из Рис. 13, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ЭМГ-потенциалов в ипси-латеральных мышцах поясницы (1) - 130mV и бедра (2) - 170mV, в контралатеральных мышцах поясницы (3) - 70mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва и кондиционирующем раздражении ВКР были зарегистрированы ЭМГ-потенциалы в ипсилатеральных мышцах поясницы (4) - 240mV и бедра (5) - 260mV, в контралате-ральных мышцах поясницы (6) - 50mV. То есть, в условиях электро-раздражения ВКР наблюдалось увеличение амплитуды ЭМГ-потенциа-лов, возникающих при стимуляции седалищного нерва в ипсилате-ральных мышцах поясницы - на 84,6 % и бедра - на 52,9 %, в контралатеральных мышцах поясницы отмечалась уменьшение ампли-туды ЭМГ-потенциалов - на 28,5 %.

В целом же, в условиях электрораздражения ВКР отмечено досто-верное увеличение амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих при стимуляции седалищного нерва в ипсилатеральных мышцах поясницы

Рис. 13. ЭМГ-потенциалы, зарегистрированные в ипсилатераль-ных мышцах поясницы (1,4), бедра (2,5) и контралатеральных мышцах поясницы (3,6), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) без раздражения внутрикостных рецепторов; а также ЭМГ-потен-циалы тех же мышц при кондиционирующем раздражении импульс-ным током внутрикостных рецепторов (ВКР) ипсилатеральной подвз-дошной кости.

- на 55,35±6,34% и бедра - на 45,26±5,94%, а в контралатеральных мышцах поясницы отмечалась тенденция к уменьшению амплитуды ЭМГ-потенциалов на 28,61±4,24%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к облегчению ипсилатеральных и некоторому подавле-нию контралатеральных сегментарных моторных реакций. То есть, раздражение внутрикостных рецепторов подвздошной кости может приводить к повышению тонуса ипсилатеральных и понижению тону-са контралатеральных мышц поясницы. Подобное противоположное воздействие внутрикостной афферентации на разносторонние мотор-ные реакции, может являться одним из основных механизмов неравно-мерного напряжения поясничных мышц и развития сколиоза при вер-тебральном синдроме, который достаточно часто наблюдается при КППО.

А.К.Варфоломеев установил, что введение анестетика в остистый отросток поясничного позвонка при ВКБ приводит к более значитель-ному расслаблению напряженных поясничных мышц, чем при ПВБ. Это подтверждает участие ВКР в формировании мышечного гиперто-нуса при поясничном остеохондрозе. Однако экспериментальных ис-следований влияния блокады ВКР на процессы формирования мотор-ных реакций не проводилось. Поэтому подобное исследование пред-ставляет значительный интерес.

Для этого в 16 экспериментах исследовали ЭМГ-потенциалы в мышцах поясницы, бедра и голени ипсилатеральной стороны в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва при кондиционирую-щей стимуляции ВКР до и после введения в подвздошную кость лидо-каина. Раздражая седалищный нерв импульсным током, добивались устойчивых ЭМГ-потенциалов в ипсилатеральных мышцах поясницы, бедра и голени. Затем, регистрировали ЭМГ-потенциалы в этих мыш-цах в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, но при предшествующих на 700 мсек кондиционирующих электрораздражени-ях ВКР. Далее, вводили в подвздошную кость 0,5 мл 1% лидокаина и через 15 минут повторяли регистрацию ЭМГ-потенциалов, как без раздражения ВКР, так и в условиях их раздражения. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 14.

Как видно из Рис. 14, через 15 минут после введения в подвздош-ную кость 0,5 мл 1% лидокаина, при стимуляции только седалищного нерва были зарегистрированы исходные величины ЭМГ-потенциалов в мышцах поясницы (1) - 160mV, бедра (2) - 210mV и голени (3) - 250mV; при тестирующей стимуляции седалищного нерва в условиях кондиционирующего раздражения ВКР были зарегистрированы ЭМГ-потенциалы в мышцах поясницы (4) - 170mV, бедра (5) - 190mV и голени (6) - 260mV. То есть, в условиях блокады ВКР их электро-раздражение не приводило к достоверному изменению амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих при стимуляции седалищного нерва: в мышцах поясницы - увеличение на 6,3 %, бедра - уменьщение на 9,5% и голени - увеличение на 4 %.

В целом же, электрораздражение ВКР после их блокады анестети-ком не приводило к достоверному изменению амплитуды ЭМГ-потен-циалов в мышцах поясницы - на 7,34±1,12%, бедра - на 6,22±0,84% и голени - на 8,43±0,88%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР после их блокады анестетиком не проводит к облегчению сегмен-тарных моторных реакций. Подобное влияние блокады ВКР на про-цессы формирования моторных реакций может являться обоснованием механизма уменьшения мышечного гипертонуса при поясничном остеохондрозе после ВКБ. Если раздражение ВКР рассматривать как патогенетическое звено формирования мышечного гипертонуса при

Рис. 14. ЭМГ-потенциалы, зарегистрированные через 15 минут после введения в подвздошную кость 0,5 мл 1% лидокаина в ипсилатеральных мышцах поясницы (1,4), бедра (2,5) и голени (3,6), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) без раздражения внутри-костных рецепторов, а также ЭМГ-потенциалы тех же мышц при пред- шествующем на 700 мсек кондиционирующем раздражении импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) подвздошной кости.

поясничном остеохондрозе, то ВКБ - как патогенетическое лечение.

Известно, что активность спинального мотонейрона зависит от воздействия не только сегментарных афферентных нейронов, но и от нисходящих корковых и подкорковых моторных влияний. Поэтому представлялось важным изучить, как влияет раздражение и блокада ВКР на фугальные корковые моторные реакции.

Для этого в 16 экспериментах изучали ЭМГ-потенциалы в ответ на тестирующее раздражение моторной зоны КБП при кондициониру-ющей стимуляции ВКР подвздошной кости. Для этих экспериментов выбирали животных со стабильными эффектами облегчения ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуляции седалищного нерва и кондиционирующем раздражении ВКР. Устанавливали стимулирую-щий электрод на моторную зону КБП, регистрирующий игольчатый электрод вводили в мышцу контралатерального бедра, которая наибо-лее активно отвечала сокращением на стимуляцию моторной зоны КБП и регистрировали ЭМГ-потенциалы. Затем, повторяли регистра-цию ЭМГ-потенциалов, но при предшествующих на 400-600 мсек кондиционирующих раздражениях ВКР. Результаты этого эксперимен-та представлены на Рис. 15.

Как видно из Рис. 15, при стимуляции только моторной зоны КБП была зарегистрирована исходная величина ЭМГ-потенциала в мышце бедра (1) - 70mV; при тестирующей стимуляции моторной зоны КБП и кондиционирующем раздражении ВКР был зарегистрирован ЭМГ-потенциал в мышце бедра (2) - 30mV. То есть, в условиях электроразд-ражения ВКР наблюдалось уменьшение амплитуды ЭМГ-потенциала, возникающего при стимуляции моторной зоны КБП на 57,1 %.

В целом же, в условиях раздражения ВКР отмечено достоверное уменьшение амплитуды ЭМГ-потенциалов в мышцах бедра, возника-ющих при стимуляции моторной зоны КБП - на 52,35±6,31%.

Рис. 15. ЭМГ-потенциал, зарегистрированный в мышце бедра, возникающий при стимуляции моторной зоны коры больших полушарий (КБП) без раздражения внутрикостных рецепторов (1), а также ЭМГ-потенциал тех же мышц при кондиционирующем раздражении импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) подвздошной кости (2).

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к подавлению фугальных корковых моторных реакций. По-видимому, раздражение ВКР активирует общие спинальные реак-ции в соответствующих сегментах, что приводит к подавлению конт-роля вышестоящих отделов центральной нервной системы над сегмен-тарными процессами. Подобное уменьшение коркового влияния на спинальный мотонейрон в условиях раздражения ВКР при повышен-ном внутрикостном давлении можно рассматривать как патогенети-ческий механизм усугубления мышечно-тонических реакций, а также ухудшения реализации двигательных стереотипов.

В 16 экспериментах на этих же животных изучали влияние раздра-жения ВКР после их блокады на фугальные корковые моторные реак-ции. Для этого, раздражая моторную зону КБП импульсным током, добивались устойчивых ЭМГ-потенциалов в контралатеральных мыш-цах бедра. Затем, регистрировали ЭМГ-потенциалы в этих мышцах в ответ на тестирующую стимуляцию моторной зоны КБП, но при пред-шествующих на 700 мсек кондиционирующих электрораздражениях ВКР подвздошной кости. Далее, вводили в подвздошную кость 0,5 мл 1% лидокаина и через 15 минут повторяли регистрацию ЭМГ-потенци-алов, как без раздражения ВКР, так и в условиях их раздражения. Ре-зультаты этого эксперимента представлены на Рис. 16.

Как видно из Рис. 16, через 15 минут после введения в подвздош-ную кость 0,5 мл 1% лидокаина при стимуляции только моторной зо-ны КБП была зарегистрирована исходная величина ЭМГ-потенциала в мышце бедра (1) - 29mV; при тестирующей стимуляции моторной зоны КБП и кондиционирующем раздражении ВКР был зарегистри-рован ЭМГ-потенциал в мышце бедра (2) - 27mV. В условиях электро-раздражения ВКР амплитуда ЭМГ-потенциала, возникающего при

Рис. 16. ЭМГ-потенциал, зарегистрированный через 15 минут пос-ле введения в подвздошную кость 0,5 мл 1% лидокаина в мышцах бед-ра, возникающие при стимуляции моторной зоны коры больших полу-шарий (МЗКБП) без раздражения внутрикостных рецепторов(1), а так-же ЭМГ-потенциал тех же мышц при кондиционирующем раздраже-нии импульсным током внутрикостных рецепторов (ВКР) подвздош-ной кости (2).

стимуляции моторной зоны КБП изменилась незначительно, всего на 6,9 %.

В целом же, электрораздражение ВКР после их блокады недосто-верно изменяло амплитуду ЭМГ-потенциалов в мышцах бедра - на4,56±5,23%. Как видно из результатов этой серии экспериментов, раз-дражение ВКР после их блокады не приводит к подавлению фугаль-ных корковых моторных влияний. То есть, при поясничном остеохон-дрозе в условиях повышенного внутрикостного давления, внутрикост-ная блокада, снимая повышенную афферентацию от ВКР, может вос-становить корковый контроль над сегментарными рефлекторными процессами.

Результаты данной серии экспериментов позволяют сделать зак-лючение, что раздражение ВКР облегчает сегментарные моторные реакции и тормозит корковое моторное влияние. Причем, раздраже-ние ВКР облегчает моторные реакции на ипсилатеральной стороне и несколько уменьшает - на контралатеральной. Это подтверждает зак-лючение о сегментарном характере феноменов облегчения, вытекаю-щее из первой серии экспериментов по исследованию афферентных реакций.

Столь одностороннее увеличение ЭМГ-потенциала в условиях раз-дражения ВКР может служить объяснением неравномерности напряже-ния разносторонних мышц спины и формирования анталгического сколиоза при поясничном остеохондрозе. Уменьшение корковых мо-торных влияний в условиях раздражения ВКР может являться причи-ной усугубления нарушений тонуса мышц спины и нижней конечнос-ти, а также нарушения двигательных стереотипов при КППО.

В целом же, сопоставляя результаты исследования афферентных и эфферентных реакций, можно сделать вывод, что раздражение внутри-костных рецепторов, по-существу, понижая пороги возбуждения на сегментарном уровне, облегчает реализацию афферентных и моторнх реакций в соответствующих ВКР сегментах. Внутрикостная блокада прекращает облегчающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования сегментарных афферентных и моторных реакций, а также их тормозящее воздействие на нисходящее корковое моторное влияние.

В целом, экспериментальные исследования позволили установить феномен облегчения афферентных и эфферентных соматических реак-ций в условиях раздражения ВКР, и показать, что этот феномен реали-зуется на сегментарном уровне и носит опиатзависимый характер. Наблюдаемое в эксперименте облегчение конкурентной соматической афферентации в условиях раздражения ВКР в определенной степени может быть расценено как свидетельство усиления афферентации, в том числе ноцицептивной. Облегчение же моторных сегментарных процессов возможно является основой формирования мышечно-тони-ческих и ангиоспастических реакций в клинике. Раздражение ВКР приводит к подавлению моторных корковых влияний, что может яв-ляться определенным подтверждением сегментарного характера наб-людаемого феномена облегчения. Ослабление коркового моторного контроля может приводить к изменению мышечного тонуса и нару-шению двигательных стереотипов в процессе формирования КППО.

По-видимому, в основе данного феномена лежат морфологические особенности ВКР, а именно, преобладание в них немиелинизирован-ых волокон, раздражение которых приводит к пресинаптическому облегчению. На это указывает тот факт, что наибольшее облегчение наблюдается при межстимульных интервалах 300-500 мсек, что может обеспечиваться в первую очередь медленнопроводящими рецепторами и проводниками.

Феномен облегчения реализуется на сегментарном уровне, на что указывает отсутствие феномена облегчения в условиях раздражения ВКР другой сегментарной принадлежности, облегчение не только аф-ферентных, но и моторных реакций. В какой-то степени это подтвер-ждается и тем обстоятельством, что феномен облегчения соматической

афферентации наблюдался при слабых и умеренно надпороговых ве-личинах силы раздражения ВКР, а при увеличении силы стимуляции ВКР феномен облегчения или не наблюдался или регистрировалось подавление ВП. Подобное изменение влияния на конкурентную сома-тическую афферентацию может быть объяснено тем, что при увеличе-нии силы стимула ВКР в зону раздражения включались и периосталь-ные ткани, в которых преобладают быстрые волокна с известными феноменами подавления конкурентных афферентных потоков.

Лидокаиновая блокада ВКР прекращает их облегчающее влияние на конкурентные афферентные и моторные реакции. Это может слу-жить физиологическим объяснением механизма купирования болевого и мышечно-тонического синдромов при КППО под действием ВКБ.

Опиатзависимый характер наблюдаемого феномена облегчения подтверждает возможность эффективного воздействия на него обще-принятыми медикаментозными средствами.

Наблюдаемый феномен облегчения соматической афферентации при раздражении ВКР может быть одним из основных патофизиологи-ческих механизмов одновременного формирования болевого, мышеч-но-тонического и ангиоспастического синдромов в клинике пояснич-ного остеохондроза. С позиций такого представления о механизмах развития КППО, внутрикостные блокады можно рассматривать, как патогенетическое лечение этого заболевания.

Глава 4. Клинические исследования

4.1. Общая характеристика пациентов.

Обследованы 300 пациентов с различными КППО, мужчин было 124, женщин - 176, средний возраст составил 48,38±0,67 лет. У 77 (26%) пациентов наблюдались синдромы люмбаго и люмбалгии, у 91 (30%) пациента - синдром люмбоишиалгии и у 132 (44%) - корешковые синдромы (Рис.17).

Рис. 17. Распределение пациентов (n=300) по синдромам.

Для синдромов люмбаго и люмбалгии были характерны локализация болевого синдрома в пояснично-крестцовой области, реже ягодичной; вертебральный синдром в виде напряжения поясничных мышц, гиполордоза, ограничения функции поясничного отдела позвоночника, умеренные симптомы натяжения (симптомы Ласега, кашлевого толчка и др.). Для люмбоишиалгии, кроме вертебрального синдрома, были характерны локализация болевого синдрома и болезненных точек в области поясницы, ягодицы, задне-наружней, реже передней, поверхности бедра, голени и стопы, анталгический сколиоз, снижение сухожильных рефлексов и незначительная гипестезия в зоне распространения болевого синдрома. Для корешковых синдромов были характерны выраженный вертебральный синдром с анталгической вынужденной позой, болевой синдром в пояснице, бедре, голени и стопе, стойкие выпадения чувствительности по “лампасному“ типу, мышечная гипотония, гипотрофия, частичный парез подошвенных разгибателей и сгибателей стопы, трофические расстройства голени и стопы.

Сравнение данных анамнеза (Таблица 1.) показало, что между группами пациентов с разными КППО нет достоверных отличий по возрастному признаку, длительности заболевания и количеству рецидивов, тогда как по длительности обострения - имеются достоверные различия. Данные анамнеза между группами пациентов с корешковыми синдромами и люмбоишиалгией отличались более значимо, чем между люмбоишиалгией и люмбалгией.

По данным рентгенографии, компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса у пациентов с различными КППО отмечались признаки остеохондроза преимущественно 2-3 стадии и L4-L5, L5-S1 локализации, выпрямление лордоза, сколиоз, снижение высоты межпозвонкового диска, остеофиты, сужение межпозвонковых отверстий, спондилоартрозы, псевдоспондилолистезы, аномалии развития позвоночника, признаки задних и задне-боковых грыж межпозвонковых дисков L4-L5, L5-S1 величиной до 10 мм, спаечный процесс вокруг корешка, стеноз позвоночного канала. Однако, у пациентов с корешковыми синдромами эти изменения межпозвонковых дисков и позвонков отмечались чаще и они были более выражены, чем у пациентов с люмбалгиями и люмбоишиалгиями.

Т а б л и ц а 1.

Данные анамнеза в группах пациентов с различными КППО.

	Люмбалгия n=77	t	Люмбоишиалгия n=91	T	Корешковые с-мы n=132
Возраст	49,66±1,35	0,09	49,51±1,19	1,79	46,85±0,99
Длительность заболевания (годы)	10,84±1,02	0,29	11,23±0,88	1,23	12,70±0,79
Количество рецидивов	6,91±0,59	0,78	7,42±0,69	1,72	8,73±0,63
Длительность обострения (недели)	6,83±0,28	2,39	9,20±0,44	3,38	11,39±0,57

Болевой синдром и симптомы натяжения были достоверно более выражены у пациентов с корешковыми синдромами, чем - с люмбоишиалгией, а у пациентов с люмбоишиалгией - более, чем - с люмбалгией.

4.2. Методы лечения. Паравертебральные и внутрикостные блокады.

Больным проводилось комплексное лечение, в которое входили такие методы, как медикаментозный (аналгетики, седативные, витамины, сосудорасширяющие и др.), физиотерапия (ультразвук, ионофорез, магнитотерапия), лечебная физкультура, массаж, паравертебральные и внутрикостные блокады.

Лечение блокадами начинали с применения ПВБ, которые проводили в наиболее болезненные точки пояснично-крестцовой и ягодичной области, а также транссакральные блокады во второе крестцовое отверстие. При недостаточной эффективности 2-3 ПВБ применяли внутрикостные блокады, которые проводили преимущественно в наиболее болезненные костные выступы поясничной области: задне-подвздошную ость, остистые отростки L4, L5, S1 позвонков. При выраженных миофасциальных синдромах проводились дополнительно дистантные блокады мышц ягодицы, бедра и голени, а при недостаточной их эффективности, производили ВКБ в большой вертел и головку малоберцовой кости. ВКБ проводились 1-2 раза в неделю, на курс до 5 блокад, в зависимости от степени выраженности болевого синдрома и эффективности блокад.

Лечебные блокады проводились в процедурном кабинете с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Пациента укладывали на процедурный стол на живот, обрабатывали раствором антисептика руки врача и кожу в области проведения блокады. Пальпаторно определяли наиболее болезненные точки поясничной, ягодичной областей и нижней конечности.

Паравертебральные блокады производили в наиболее болезненные точки мягких тканей пояснично-крестцовой области. После прокола кожи иглу продвигали вглубь тканей, постоянно их инфильтрируя лекарственным раствором. Это позволяло более точно достигать наиболее болезненной зоны в глубине тканей, что, как правило, сопровождалось обострением “узнаваемой боли”. Затем, после получения отрицательной аспирационной пробы, в эту зону вводилось основное содержание шприца. Если продвижение иглы в одном направлении не вызывало феномена “узнаваемой боли”, то возвращали иглу до подкожной клетчатки и продвигали ее в другом.

Возникновение “узнаваемой боли” расценивалось как раздражение рецепторного поля принимающего участие в формировании данного болевого синдрома. Как правило, блокады, сопровождавшиеся феноменом “узнаваемой боли” были наиболее эффективными. При недостаточной эффективности выполненной паравертебральной блокады, следующую производили в другую болезненную точку.

Техника выполнения лечебных блокад мягких тканей с предпосылаемой инфильтрацией позволяет уменьшить вероятность травмирования острием иглы сосуда или нерва.

Внутрикостные блокады производились в наиболее болезненные костные выступы пояснично-крестцовой области: остистые отростки 5-го, 4-го поясничных и 1-го крестцового позвонков, а также в задне-подвздошную ость крыла подвздошной кости. После определения наиболее болезненного костного выступа, 0,5% раствором тримекаина или лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани проводили до надкостницы внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 1-1,5 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, после чего производили ВКБ.

У большинства пациентов при выполнении ВКБ, в первые 15-60 сек после начала введения лекарственного раствора в губчатое вещество кости, отмечался феномен “узнаваемой боли”, аналогичный или более выраженный, чем при ПВБ.

У некоторых пациентов после проведения паравертебральных и/или внутрикостных блокад при достаточно хорошем регрессе вертебральной симптоматики, сохранялись болезненные очаги нейромиоостеофиброза в ноге. В эти болезненные зоны проводили дистантные блокады как в мягкие ткани области ягодицы, бедра и голени, так и внутрикостные блокады в болезненные большой вертел бедренной кости или в головку малоберцовой кости.

Для проведения ВКБ применялись различные иглы. В большинстве случаев использовались обычные одноразовые инъекционные иглы. При высокой плотности кортикального слоя блокады выполнялись различными иглами для внутрикостной анестезии отечественного и зарубежного производства, а также иглами для спинномозговой пун-кции или иглами Сельдингера.

Для ВКБ использовали следующую, по нашему мнению, наиболее оптимальную блокадную смесь: 10 мл 1-2% раствора лидокаина или тримекаина на дистиллированной воде, дексазон 1-2 мг, витамин В12 0,05% -1 мл, папаверин или но-шпа 2% - 2 мл, аутокровь - 5-6 мл. В 20-граммовый шприц набирали указанные препараты, иглу вводили в кость, набирали в шприц аутокровь, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивали в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем образованную смесь вводили в кость. Аутокровь использовали для пролонгирования действия лекарственной смеси в местных тканях.

Во время проведения ВКБ у 1/3 пациентов в течение 1-3 мин отмечалось легкое головокружение, металлический привкус на языке, иногда шум в ушах. Эти симптомы связаны с быстрым резорбтивным эффектом и могут рассматриваться как признаки кратковременной вегетативно-сосудистой реакции, которые самостоятельно проходят и не требуют специальной премедикации. У двух пациентов отмечалась вегетативно-сосудистая реакция с понижением артериального давления до 80/40 мм рт. ст., которая была купирована в течение 20 мин внутримышечным введением кардиамина. Кстати, подобные сосудисто-токсические реакции наблюдаются почти во всех случаях внутрикостной анестезии, являются намного более выраженными и часто требуют премедикации и медикаментозной коррекции. Других реакций и осложнений в результате применения ВКБ не наблюдалось.

При решении вопроса о проведении лечебных блокад, в том числе внутрикостных, ни у одного пациента не было выявлено ни возрастных, ни клинических противопоказаний к применению этого метода лечения. При наличии в анамнезе непереносимости или противопоказаний к применению какого-либо препарата, при проведении блокады избегали его использование или заменяли его препаратом другой группы.

Всего было произведено 1605 различных блокад. Пациентам КГ произведено 746 паравертебральных блокад (включая блокады межостистой связки, транссакральные и дистантные), пациентам ОГ было произведено 859 блокад, из них - 442 паравертебральных и 417 - внутрикостных.

4.3. Характеристика пациентов основной и контрольной групп по данным анамнеза, рентгенологических и клинических методов исследований.

Отличие в лечении пациентов состояло только в применении ВКБ. По этому признаку все пациенты были разделены на 2 группы. 150 пациентов, которые получали ПВБ и ВКБ составили основную группу, а 150 пациентов, которые получали только ПВБ - контрольную группу.

В ОГ мужчин было 58, женщин 92, средний возраст составил 49,85±0,90; в КГ - соответственно, - 66, - 84 и - 46,90±0,96 (t=2,23). В ОГ несколько превалировали женщины и средний возраст пациентов был достоверно больше.

Важным фактором определения диагноза, стадии заболевания, а также прогноза заболевания и выбора методов лечения является анамнез. При КППО к наиболее информативным данным анамнеза относятся длительность заболевания, количество рецидивов, длительность предшествующих и настоящего обострений, темпы развития клинической симптоматики, эффективность проводимых методов лечения. Наиболее важные данные анамнеза пациентов ОГ и КГ представлены в таблице 2.

Т а б л и ц а 2.

Некоторые данные анамнеза пациентов основной и контрольной групп.

	ОГ	КГ
	M m	M m	t
Длительность заболевания (лет)	13,47± 0,75	10,07± 0,67	3,50
Количество рецидивов	8,75± 0,65	6,99± 0,59	2,18
Длительность обострения (недель)	10,89± 0,44	8,22± 0,26	3,25
Неэффективное стац. лечение	87 (58%)	77 (51%)
Количество инвалидов	41 (27%)	25 (16%)

Как видно из таблицы 2, в основной группе была большая, чем в контрольной группе средняя продолжительность заболевания и средняя длительность обострения, а также отмечалось большее количество рецидивов за время болезни. В основной группе было больше пациентов, имеющих группу инвалидности и прооперированных по поводу данного заболевания. Из приведенных в таблице данных видно, что в основной группе были пациенты с достоверно более отягощенным анамнезом заболевания. То есть, ПВБ оказываются менее эффективными у пациентов с более выраженным анамнезом заболевания.

При анализе клинических синдромов пациентов в зависимости от проводимого им лечения, выяснилось, что корешковые синдромы наблюдались чаще в ОГ - у 81 (54%) пациента, в контрольной группе - у 51 (34%), синдром люмбоишиалгии наблюдался примерно одинаково - в ОГ - у 42 (28%) и в КГ - у 49 (33%), синдром люмбалгии - в ОГ - у 27 (18%) и в КГ - у 50 (33%) (Рис. 18).

Рис. 18. Распределение пациентов основной и контрольной групп по синдромам.

Таким образом, в ОГ вошли пациенты не только с более отягощенным анамнезом но и с более выраженными КППО. Так, в основной группе корешковые синдромы отмечались у 81 (54%) пациента, тогда как в контрольной группе только у - 51 (34%). Учитывая способ отбора пациентов в ОГ - недостаточная эффективность ПВБ, можно сказать, что ПВБ достаточно эффективны у пациентов с неотягощенным анамнезом и невыраженными КППО, тогда как у пациентов с более выраженным анамнезом и клинической симптоматикой более эффективными являются ВКБ.

При анализе рентгенографических признаков остеохондроза поз-воночника учитывали следующие морфологические изменения: дегенеративно-деструктивные изменения двух и более межпозвонковых дисков, протрузии диска (по данным КТ или ЯМР), наличие листеза, аномалий, остеохондроза других отделов позвоночника, артрозов крупных суставов нижних конечностей, признаков ранее произведенной ламинэктомии. Эти данные представлены в таблице 3.

Т а б л и ц а 3.

Рентгенологические признаки поясничного остеохондроза у пациентов основной и контрольной групп.

	ОГ	КГ
Остеохондроз двух и более дисков	110	78
Протрузии межпозвонковых дисков	69	59
Листезы позвонков	43	33
Аномалии позвонков	17	13
Остеохондроз других отделов позвоночника	92	51
Артрозы крупных суставов ног	44	32
Ламинэктомии	12	8

Как видно из таблицы 3, в основной группе были представлены пациенты с более выраженной рентгенологической картиной остеохондроза позвоночника, чем в контрольной. Необходимо отметить, что суждение о наличии грыжи межпозвонкового диска делали по данным компьютерной томографии или ЯМР, причем, у всех пациентов, кому были произведены эти методы исследования была диагностированы одиночная или множественные грыжи дисков до 10 мм и более. Как правило, КТ и ЯМР производились пациентам до поступления в стационар и после недостаточно эффективного консервативного лечения КППО и, при обнаружении грыжи диска, им было рекомендовано обратиться к нейрохирургу для решения вопроса об оперативном лечении. В неврологическое и реабилитационное отделения обращались, в основном, те пациенты, которые решили воздержаться от оперативного лечения.

Следует также отметить, что при диагностике листезов, их различных форм, а особенно начальных стадий, наиболее информативным оказалось рентгенологическое исследование с функциональными пробами максимального сгибания и разгибания.

4.4. Динамика клинических проявлений поясничного остеохондроза и болевого синдрома под действием паравертебральных и внутрикостных блокад.

Основным методом обследования проявлений поясничного остеохондроза является клинический. У всех пациентов основной и контрольной групп исследовали следующие клинические проявления поясничного остеохондроза до и после лечения. Вертебральный синдром оценивали по степени выраженности изменения поясничного лордоза, напряжения поясничных мышц, наличия анталгического сколиоза. Исследовали сухожильные рефлексы нижних конечностей. Изучали тонус, силу и трофические изменения мышц нижних конечностей. Отмечали наличие симптомов натяжения, а симптом Ласега измеряли в градусах угла безболезненного подъема выпрямленной ноги. Исследовали болевую и тактильную чувствительность нижних конечностей пациентов.

В результате лечения в основной и контрольной группах отмечался регресс различных КППО, таких как болевой синдром, вертебральные проявления, симптомы натяжения, чувствительные и двигательные расстройства (Таблица 4.).

Т а б л и ц а 4.

Динамика некоторых КППО пациентов основной и контрольной групп под действием лечения.

	До лечения		После лечения
	ОГ	КГ	ОГ	КГ
Вертебральный с-м	126-84%	112-74,7%	26-17,3%	31-20,7%
Гипестезия	78-52%	65-43,3%	21-14%	22-147%
Парез стопы	23-15,3%	11- 7,3%	14-9,3%	9-6%
Симптом Ласега	36,56±1,61	43,60±1,29	65,68±1,35	67,43±1,19

Как видно из таблицы 4, до лечения в основной группе чаще наблюдались и были более выражены КППО: вертебральный синдром, симптом Ласега, гипестезия и парезы стопы. После лечения в основной и контрольной группе отмечался регресс КППО, однако в основной - наблюдался более выраженный регресс неврологических симптомов. Учитывая способ отбора пациентов в основную группу - недостаточная эффективность паравертебральных блокад, можно сделать заключение, что значительный регресс КППО был обусловлен за счет применения ВКБ.

Для количественного исследования болевого синдрома использовали сочетание визуальной, цифровой и вербальной ранговых шкал. Комбинированная шкала боли представляла собой прямую горизонтальную линию длиной 10 или 15 см. С равными промежутками над линией располагали опорные слова-дескрипторы, а под линией - опорные числа от 0 до 10 так, что над цифрами 1-2 размещали слово "слабая", над цифрами 2-4 - "умеренная", над 4-6 - "сильная", 6-8 - "сильнейшая", 8-10 - "невыносимая". Опорные слова облегчают задачу выбора исходного уровня боли, опорные числа позволяют более точно определить количественную характеристику боли, а отсутствие делений на прямой линии избавляет пациента от заведомой привязки к определенным точкам на визуальной аналоговой шкале (Рис.19.).

слабая умеренная сильная сильнейшая невыносимая

_______________________________________________________________________________

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Рис. 19. Комбинированная шкала боли.

Комбинированную шкалу боли использовали для количественной оценки болевого синдрома у 50 пациентов основной и 50 пациентов контрольной групп до и после лечения, до и после блокады.

При выполнении большинства ПВБ и ВКБ отмечалось характерное трехфазное изменение болевого синдрома: 1 фаза - обострение "узнаваемой боли", которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов триггерной зоны при введении первых порций раствора; 2 фаза - анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается в среднем до 20-30% от исходного уровня, причем, длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в губчатой кости; 3 фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика боль возобновляется, но лишь до 40-50% от исходного уровня, и длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток (Рис.20.).

^ ^ ^

блокада 30 мин 6-12 час

Рис. 20. Изменение болевого синдрома под действием блокады. По вертикали - болевой синдром в баллах, по горизонтали - время.

Высокая чувствительность и простота использования метода ранговой шкальной оценки позволяют достаточно точно определять количественные характеристики боли и подвергнуть их математической обработке. Однако эти методы не позволяют оценить качественные характеристики болевого ощущения.

Для более точной качественно-количественной оценки боли R.Melzack и W.S. Torgerson предложили опросник, получивший имя Университета, где он был создан - Мак-Гилловский болевой опросник (McGill Pain Questionnaire -MPQ). Опросник содержит 78 слов-дескрипторов боли, сгруппированных в 3 класса и 20 подклассов по принципу смыслового значения. 1 класс сенсорный включает в себя 1-13 подклассы, 2 класс - 14-18 подклассы - аффективный и 3 класс - 19,20 подклассы - эвалютивный. Математическая обработка данных сводится к получению в основном двум показателям. 1 - ранговый индекс боли (РИБ), который представляет собой сумму рангов отмеченных дескрипторов. Ранг- это порядковый номер слова-дескриптора в данном подклассе сверху вниз. 2 - число выбранных дескрипторов боли (ЧВДБ). Эти показатели могут быть подсчитаны как для всех классов вместе, так и для каждого в отдельности.

Данный опросник позволяет не только качественно и количественно определить болевое ощущение, но и позволяет сделать заключение о психо-эмоциональном состоянии пациента. Так, показатели аффективного класса оказываются достоверно выше у эмоционально-лабильных лиц, у женщин, у пациентов с хронической болью.

Данный опросник получил международное признание и переведен на основные европейские языки. Однако в нашей стране адекватного перевода MPQ не было. Поэтому коллективом авторов, состоящим из врачей различных специальностей и англо-русских синонимистов был осуществлен перевод MPQ на русский язык и создан русский вариант Мак-Гилловского болевого опросника (МБО). При переводе придерживались принципа по-возможности максимально сохранить смысловые и структурные характеристики опросника. Как и в MPQ, руководствуясь предметно-понятийными соотношениями в семантическом поле боли русского языка, в русском МБО выделены все 20 подклассов -

МакГилловский болевой опросник (русский вариант).

Ф.И.О..............................................................

Дата заполнения....................................................

Прочитайте, пожалуйста, внимательно все слова-определения и отметьте только те из них, которые наиболее точно характеризуют Вашу боль. Можно отметить только по одному слову в любом из 20 столбцов, но не обязательно в каждом столбце.

1 2 3 4

Подобна:

пульсирующая электроразряду колющая острая

схватывающая удару тока впивающаяся режущая

дергающая выстрелу буравящая полосующая

стегающая сверлящая

колотящая пробивающая

долбящая

5 6 7 8

давящая тянущая горячая зудящая

сжимающая выкручивающая жгучая щиплющая

щемящая вырывающая ошпаривающая разъедающая

стискивающая палящая жалящая

раздавливающая

9 10 11 12

тупая распирающая разлитая царапающая

ноющая растягивающая распространяющаяся саднящая

мозжащая раздирающая проникающая дерущая

ломящая разрывающая пронизывающая пилящая

раскалывающая грызущая

13 14 15 16

Вызывает чувство: Вызывает чувство:

немая утомляет тошноты тревоги

сводящая изматывает удушья страха

леденящая ужаса

17 18 19 20

угнетает обессиливает боль-помеха слабая

раздражает ослепляет боль-досада умеренная

злит боль-страдание сильная

приводит в ярость боль-мучение сильнейшая

приводит в отчаяние боль-пытка невыносимая

лексико-семантических групп. Но, несмотря на тождество на уровне тематических групп, логические соотношения между дескрипторами внутри групп часто не сохранялись, что вынуждало подбирать заменители, равнозначные по количественно и качественной характеристике. МБО составлен только из прилагательных и каждый из дескрипторов представлен одним словом. Однако, не считая возможным конструировать однословные случайные номинации, мы в ряде случаев использовали устойчивые двухсловные дескрипторы. В результате был составлен опросник, идентичный МБО по количеству классов, подклассов, дескрипторов и, что на наш взгляд наиболее существенно, их смысловому значению. МБО применяли для исследования болевого синдрома у 50 пациентов основной и 50 - контрольной групп, до и после лечения. Результаты этих исследований представлены в Таблице 5.

Т а б л и ц а 5.

Динамика болевого синдрома по данным МБО.

	ОГ (n=50)	КГ (n=50)	t=
ЧВДБ до лечения	7,64±0,48	6,73±0,47	1,62
после лечения	2,84±0,35	3,12±0,34	0,82
разница	4,80±0,17	3,61±0,21	2,91
РИБ до лечения	19,50±0,97	17,28±1,25	1,57
после лечения	8,12±0,84	7,92±1,06	0,63
разница	11,38±0,48	9,39±0,61	2,72

Как видно из таблицы 5, МБО показал, что в основной группе болевой синдром до лечения был более выражен. После лечения средние показатели болевого синдрома в основной и контрольной группах были значительно ниже и достоверно не отличались. Однако, по данным МБО в основной группе отмечалась достоверно более значительная степень регресса болевого синдрома (разница показателей ЧВДБ и РИБ до и после лечения).

Результаты исследования болевого синдрома проведенные с использованием МБО позволяют сделать заключение, что применение ВКБ привело к более значительному регрессу болевого синдрома. В сравнении с другими методами оценки боли МБО показал, что с его помощью можно достаточно точно определять выраженность болевого синдрома и контролировать степень эффективности методов лечения.

Одним из способов количественной оценки боли является метод определения ее пространственных характеристик, осуществляемый с помощью заштриховки на схеме тела зоны болевого ощущения самим пациентом (Fields H.L., 1987). Этот метод позволяет пациенту наглядно продемонстрировать, а врачу сделать заключение о пространственных характеристиках болевого ощущения пациента. Кроме того, врач с помощью измерения площади заштрихованной зоны, может количественно оценить болевой синдром (Рис. 21).

Пациентам предлагали до и после лечения с помощью заштриховки на схеме тела отметить локализацию своего болевого ощущения. Кроме того предлагали отметить наиболее болезненные зоны и точки, а также использовать разные типы штриховок при различных болевых ощущениях. Во всех исследованиях использовалась одинаковая схема тела. С помощью стандартного клетчатого трафарета с единицей измерения 1/16 см² определяли суммарную площадь передней, задней, левой и правой проекций нижней половины схемы тела. Она равнялась 500 единицам измерения или 31,25 см². Затем измеряли площадь заштрихованной зоны и расчитывали ее относительно первой величины в процентах.

Метод пространственного определения болевого ощущения использовали у 50-ти пациентов основной и 50-ти - контрольной групп до и после лечения. Результаты данного исследования представлены на Рис. 22.

Рис. 21. Схема тела человека в передней, левой, правой и задней проекциях, предлагаемая пациенту для заштриховки зоны болевого ощущения. На схему тела наложен трафарет для измерения площади.

Рис. 22. Диаграмма, представляющая среднюю относительную площадь болевого ощущения у пациентов основной и контрольной группы до и после лечения.

Как видно из Рис. 22, средняя площадь болевого ощущения до лечения в основной группе составила 11,52±0,84%, а в контрольной - 10,23±0,91. После лечения средняя площадь болевого ощущения в основной группе составила 4,74±0,51%, а в контрольной - 5,82±0,43%. То есть, до лечения в основной группе площадь болевого ощущения была несколько больше, а после лечения - несколько меньше, чем в контрольной. Это может служить определенным подтверждением эффективности внутрикостных блокад, включаемых в комплекс лечения пациентов.

Для исследования эффективности отдельных методов и лечения в целом использовали оценку болевого синдрома по 5-балльной системе (1 балл - ухудшение, 2 - без изменения, 3 - незначительное улучшение, 4 - значительное улучшение, 5 - полное исчезновение КППО). 50 пациентов основной группы, то есть те пациенты, которые получали все виды лечения, включая ПВБ и ВКБ, оценили эффективность различных методов лечения следующим образом: мануальная терапия - 2,82±0,17 балла; медикаментозный - 3,11±0,13; массаж -3,19±0,15; физиотерапия - 3,20±0,19; иглотерапия - 3,29±0,22; ВКБ - 4,22±0,18 балла; а ПВБ - 3,83±0,16; t=1,40. Результаты оценки эффективности отдельных методов лечения представлена в Рис. 23.

Рис. 23. Оценка пациентами эффективности отдельных методов лечения.

Как видно из Рис. 23, наименее эффективным методом лечения является мануальная терапия - 2,82 балла, а наиболее эффективным - внутрикостные блокады - 4,22 балла. Столь низкая оценка мануальной терапии была обусловлена тем, что этот метод лечения чаще других вызывал обострение заболевания, что у некоторых пациентов привело к необходимости стационарного лечения. Высокая оценка внутрикостным блокадам была выставлена пациентами, по-видимому, потому, что эти блокады наиболее часто вызывали полное исчезновение болевого синдрома, хотя бы кратковременно.

В целом же блокадный метод был оценен пациентами в 4,09±0,10 балла, а все другие методы - 3,06±0,10; t=7,23.

Некоторые пациенты одинаково оценивали два или три метода лечения. Принимая во внимание это обстоятельство, всем пациентам предоставили возможность отдельно отметить наиболее эффективный, по их мнению, метод лечения. 77,27% пациентов оценили, как самый эффективный метод лечения внутрикостные блокады.

Кроме оценки отдельных методов лечения, представлял интерес исследовать общую эффективность лечения в основной и контрольной группах. Известно, что часто пациент и врач несколько по-разному оценивают эффективность лечения. Поэтому, используя 5-балльную шкалу боли, исследовали общую эффективность лечения по данным пациентов и врачей. Общую эффективность лечения оценивали по 5-балльной шкале, как сами пациенты (по 50 наблюдений в основной и контрольной группах), так и их врачи (по 80 наблюдений в основной и контрольной группах). Данные этих исследований представлены на Рис. 24.

Рис. 24. Оценка общей эффективности лечения врачом и пациентом в основной и контрольной группах.

Как видно из Рис. 24, в основной группе оценка эффективности как врачом - 3,52±0,18, так и пациентом - 3,76±0,27 была достоверно более высокой, чем в контрольной группе (врач - 2,82±0,14; пациент - 2,62±0,24). Таким образом, как по оценке пациентов, так и врачей более эффективное лечение наблюдалось в основной группе, то есть при использовании ВКБ.

Одним из методов оценки эффективности лечения является средняя продолжительность лечения, длительность пребывания в стационаре. Длительность пребывания в стационаре в ОГ составила 28±0,65 дней, а в КГ - 29,77±0,54 (t=2,12), то есть в ОГ на 5,95% меньше.

Таким образом, в ОГ преобладали пациенты с более выраженными анамнезом, морфологическими изменениями позвоночника, болевым синдромом и другими КППО; в ОГ под действием лечения наблюдался более существенный регресс КППО и болевого синдрома, сокращались сроки лечения. Исследования динамики КППО и, особенно, болевого синдрома позволило сделать заключение, что ПВБ достаточно эффективны у пациентов с умеренно выраженными КППО, а ВКБ являются наиболее эффективным консервативным методом лечения выраженных КППО.

Лечебные блокады являются эффективным методом и позволяет значительно улучшить результаты лечения. Необходимо отметить, что каждый вид блокад (паравертебральные, дистантные, внутрикостные), по-видимому, должен применяться достаточно индивидуально, с учетом конкретной клинической симптоматики и тщательного обследования локальных и отдаленных болезненных точек. Кроме того, блокады играют и определенную диагностическую функцию.

Так, применение ПВБ позволяет купировать миофасциальный компонент патологического процесса и добиться регресса умеренно выраженных КППО. Недостаточная эффективность ПВБ может являться определенным диагностическим критерием более глубоких патологических процессов и показанием к применению ВКБ. Причем, следует отметить, что для достижения более выраженного терапевтического эффекта необходимо воздействовать на несколько звеньев патологического процесса как в области позвоночника, так и в соматических тканях нижних конечностей и применять у каждого пациента индивидуальное сочетание паравертебральных, внутрикостных и дистантных блокад.

4.5. Динамика Н-рефлекса при стимуляционной ЭМГ под действием паравертебральных и внутрикостных блокад.

При КППО наблюдаются различные нарушения со стороны ЭМГ. При стимуляционной ЭМГ отмечаются нарушения скорости проведения как по афферентным, так и по эфферентным проводникам.

Принято считать, что изменения М-ответа, в частности, увеличение его порога, отражают нарушения в периферических нервах, а изменения Н-ответа - состояние спинальных рефлекторных дуг. Особый интерес представляет возможность исследования состояния мотонейронов методом стимуляционной ЭМГ. Так, А.В.Мусаев (1977) выявил повышение возбудимости А-мотонейронов при люмбоишиалгии. При паралитическом ишиасе, радикулярном и каудальном синдромах он наблюдал понижение возбудимости А-мотонейронов, увеличение порога возникновения Н-рефлекса, снижение максимальной амплитуды рефлекса в камбаловидной и медиальной головке икроножной мышцы, полифазную форму ответа, увеличение латентного времени. А.Дубицкий и др.(1977) считает, что на увеличение порога Н-рефлекса влияет не только снижение возбудимости двигательных волокон, но в большей степени - чувствительных. Таким образом, в литературе имеется подтверждение страдания спинальных моторных реакций при КППО, однако клинико-экспериментальных исследований влияния ВКР на сегментарные моторные реакции нет.

Для ЭМГ-исследований использовали ЭМГ-комплекс фирмы MBN. Этот комплекс состоит из регистрирующего, стимулирующего, питающего блоков и персонального компьютера IBM PC 286 с аналогово-цифровым преобразователем и специальной программой.

Исследования проводили в процедурном кабинете. Пациента укладывали на кушетку на живот, на проекционной точке икроножной мышцы укрепляли биполярный регистрирующий электрод, а в подколенной ямке - стимулирующий биполярный электрод. Устанавливали параметры электрических импульсов: 6-10 мА, 900 мс, 0,1 Гц. Постепенно увеличивая силу тока и меняя положение стимулирующего электрода, добивались получения наиболее выраженных и устойчивых М- и Н-ответов, после чего укрепляли стимулирующий электрод окончательно. Регистрировали исходный уровень М- и Н- ответов. Затем, в процессе производства блокады, проводили регистрацию до 20 предъявлений М- и Н-ответов. Через 5 минут после блокады, не меняя положения пациента и электродов, вновь повторяли регистрацию М- и Н-ответов.

Н-ответ исследовали у 90 пациентов, ОГ - 54, КГ - 36. Для пациентов с люмбалгией (ОГ - 13 и в КГ-10) были характерны: порог возникновения Н-ответа - 10 -14 мА и максимальная амплитуда - 1,2-1,4 мВ; для пациентов с люмбоишиалгией (ОГ - 28 и КГ - 21)- порог возникновения Н-ответа 5-10 мА и максимальная амплитуда - 0,8-1,1 мВ; для пациентов с корешковыми синдромами, особенно с парезами сгибателей и разгибателей стоп, (ОГ - 13, в КГ - 5) - порог возникновения Н-ответа - 14 -18 мА и максимальная амплитуда - 0,5-0,7 мВ.

Отмеченные типы Н-ответов соответствуют основным этапам развития КППО. Так, в начальной стадии заболевания, когда КППО выражены незначительно, спинальные рефлексы, в том числе и Н-ответ, мало изменены. В дальнейшем, при усилении КППО наблюдаются симптомы раздражения, которые могут сопровождаться снижением порогов возбуждения сегментарных реакций, в том числе и Н-ответа. При наиболее выраженных КППО с явными симптомами выпадения афферентной и эфферентной функций, повышаются пороги возбуждения и снижается амплитуда Н-ответа.

В процессе проведения блокад у некоторых пациентов регистрировалось увеличение амплитуды Н-ответа в первые 10-60 сек от начала введения анестетика. Данный феномен наблюдался у пациентов с синдромами люмбалгии и люмбоишиалгии и практически отсутствовал у пациентов с выраженными корешковыми синдромами, особенно с мышечной гипофункцией и гипотрофией, то есть при высоких порогах возникновения и низкой амплитуде Н-ответа. Изменение амплитуды М-ответа было недостоверным. В ОГ увеличение амплитуды Н-ответа наблюдалось у 41 (78%) пациентов на 43,13±4,81% (Рис. 25), в КГ - у 15 (42%) пациентов на 23,75±3,60 (t=3,22). Через 5 минут после проведения блокады отмечалась тенденция к уменьшению амплитуды Н-ответа.

Как видно из Рис. 25, на первых 3 кривых отмечается умеренно выраженные М- и Н-ответы. Между 3-м и 4-м стимулами начинали вводить под давлением в губчатую кость блокадную смесь, то есть проводить собственно внутрикостную блокаду. Введение лекарственной смеси внутрикостно продолжалось 30 секунд. С 4-го по 7-е предъявление стимула, которые следовали с промежутками 10 сек, отмечается увеличение Н-рефлекса.

При барораздражении ВКР в процессе проведения внутрикостной блокады отмечается увеличение Н-ответа, то есть, облегчению спинальных моторных реакций. При этом прослеживалась закономер-

Рис. 25. ЭМГ-потенциалы ипсилатеральной икроножной мышцы в ответ на стимуляцию импульсным током (10 мА, 0,1 Гц) седалищного нерва в подколенной ямке в процессе проведения ВКБ (с 4-го по 7-е предъявление). В каждом кадре первый слева потенциал - М-ответ, второй - Н-ответ. Цена делений - 8 мсек и 0,2 мВ.

ность, выражающаяся в одновременном облегчении Н-ответов и усилении узнаваемого корешкового болевого синдрома в первые секунды после начала введения лекарственной смеси в кость, пока анестетик не начал действовать как химический денервант.

В клиническом эксперименте, также как и в эксперименте на животных, при барораздражении ВКР наблюдается увеличение Н-ответа - спинального двухнейронного рефлекса, что является определенным свидетельством облегчающего действия раздражения ВКР на сегментарные рефлекторные процессы.

Усиление корешкового болевого синдрома при барораздражении ВКР можно расценивать, как аналог облегчения соматической афферентации, наблюдаемой в эксперименте на животных.

Таким образом, в клиническом эксперименте наблюдаются феномены облегчения соматической афферентации и спинальных моторных реакций, аналогичные наблюдаемым в экспериментах на животных. Причем, обращает на себя внимание то обстоятельство, что при раздражении ВКР одновременно возникает как облегчение соматичекой афферентации и болевого синдрома, так и усиление спинальных моторных реакций.

4.6. Изменения термографии под действием паравертебральных и внутрикостных блокад.

Одним из основных и постоянных компонентов КППО являются вегетативно-сосудистые нарушения в поясничной и тазовой областях и нижних конечностях. Как правило, у большинства пациентов с КППО в нижней конечности на стороне болевого синдрома наблюдаются спастические сосудистые реакции. Так, Т.С.Кушнер (1988 г.) считает, что одной из главных причин повышения тонуса артерий конечности может быть болевой синдром.

Клинические исследования сосудистого тонуса преимущественно осуществляют с помощью РВГ, осциллографии, капилляроскопии. Однако эти методы не позволяют получить наглядную картину локальных сосудистых изменений. В последнее время для этих целей все чаще используется тепловизионный метод, или метод теплографии. Являясь абсолютно безвредным методом исследования, теплография позволяет с высокой степенью достоверности (до 70-80%) определять характер и локализацию вегетативно-сосудистых изменений кожных покровов тела, а также степень их выраженности. При КППО отмечаются достаточно определенные изменения тепловизионной активности.

Теплографию использовали для исследования вегетативно-сосудистых изменений до и после лечения, а также в процессе проведения различных блокад. Известно, что наиболее значительные изменения температуры при КППО наблюдаются на стопе. Поэтому исследовали количественные изменения температурной активности подошвенных поверхностей стоп.

Использовали динамическую инфракрасную систему термокартирования (ДИСТ), разработанную в Центре биомедицинской радио-электроники института радиотехники и электроники РАН. ДИСТ состоит из тепловизионной камеры, платы интерфейса, установленной в IBM PC 386 и программного обеспечения. Отличительной особенностью ДИСТ является возможность длительного (до 3 часов и более) непрерывного сканирования исследуемого участка тела и последующим представлением исследования в виде анимационного микрофильма. Рабочий диапазон длин волн - 3-5 мкм, пороговая разность температур при температуре объекта 30 градусов С, не более 0,1 К.

В процессе подготовки аппарата к работе обычным термометром измеряли температуру исследуемой поверхности, на экране дисплея отмечали эту точку и вносили ее температурное значение. Программа позволяет автоматически рассчитать температуру всех других точек и разметить температурную шкалу относительно этого значения. Исследования пациентов производили в комнатах более 16 кв м с постоянной температурой воздуха 22-24 С^о, с экранированными окнами и радиаторами отопления. Обследуемый пациент находился в указанной комнате с обнаженными стопами 10-15 мин с целью адаптации к температуре окружающего воздуха. Для статического термокартирования, которое проводилось при поступлении и выписке, до и после блокады, пациент становился на колени на стул, обращая обнаженные стопы к тепловизионной камере. В таком положении производилось 2-3 статических кадра подошвенных поверхностей стоп. Для динамического термокартирования пациента укладывали на кушетку на живот, ориентируя обнаженные стопы на тепловизионную камеру. В этом положении производилось сканирование подошвенных поверхностей стоп в течение 30 минут. На 3-4 минуте исследования проводили блокаду.

Термокартирование произведено 140 пациентам, ОГ - 90, КГ - 50. Снижение температурной активности преимущественно в дистальных отделах стопы отмечалось у 122 пациентов, наружной поверхности стопы и пятки - у 13. У 5 пациентов (ОГ - 3, КГ -2) отмечалась более высокая температура на ипсилатеральной КППО стопе по сравнению с контралатеральной.

Из 31 обследованных пациентов с люмбалгией, у 12 отмечались незначительные температурные асимметрии стоп - 0,77±0,09 градусов; из 42 обследованных с люмбоишиалгией, у 25 - 1,18±0,10; из 66 обследованных с корешковыми синдромами, у 55 - 1,73±0,12 (t=3,22).

Разница температуры между контралатеральной и ипсилатеральной болевому синдрому стопами при поступлении в ОГ у 61 (67,78%) пациента составила - 1,55±0,07 градусов; в КГ у 31 (62%) пациентов - 1,22±0,08 градусов (t=2,34), а после лечения в ОГ у 19 (21,1%) пациентов - 0,68±0,10 градусов; в КГ у 14 (28%) пациентов - 0,56±0,08 градусов (t=0,49) (Рис. 26.).

Рис. 26. Разница температуры между контралатеральной и ипсилатеральной болевому синдрому стопами в ОГ и КГ до и после лечения.

Как видно из Рис. 26, у пациентов ОГ разница температур между контралатеральной и ипсилатеральной болевому синдрому стопами до лечения была достоверно больше, чем у пациентов КГ, а после лечения разница температур была меньше и достоверно не отличалась в обеих группах. Следует подчеркнуть, что в ОГ входили те пациенты, у которых сохранялись КППО в результате недостаточно эффективных ПВБ. Поэтому уменьшение разницы температуры стоп в ОГ достигнуто преимущественно за счет применения ВКБ.

Через 1 час после блокады у пациентов наблюдалось увеличение тепловизионной активности в обеих стопах, но более выраженное - со стороны болевого синдрома. Так, температура стопы увеличилась у пациентов ОГ на 2,12±0,12, а в КГ - на 1,67±0,14 градусов.

При динамическом термокартировании в процессе проведения блокад наиболее значительное восстановление температуры наблюдалось в дистальных отделах и пальцах ипсилатеральной стопы. Начало нарастания температуры отмечалось на 5-10 минуте после блокады, а максимальное значение температуры - на 15-25 минуте, после чего температура начинала постепенно снижаться. При паравертебральных блокадах наблюдалось умеренное восстановление температурной активности стоп (Рис. 27). Более значительное восстановление температуры стоп наблюдалась после внутрикостных блокад (Рис. 28).

Как видно из Рисунков 27 и 28, на которых представлены результаты динамических термографических исследований, внутрикостные блокады приводят к более значительному увеличению температуры в заинтересованной стопе, чем паравертебральные блокады.

Так как у части пациентов наблюдалось повышение температуры и на контралатеральной стопе, особенно после ВКБ, представлялось интересным сравнить общий и сегментарный сосудорасширяющий эффект блокады. Более того, внутрикостный путь введения является разновидностью внутривенного, то есть приводит к быстрому повышению концентрации вводимого препарата в плазме крови. Известно, что анестетик при внутривенном введении обладает достаточно выраженным общим сосудорасширяющим эффектом. Поэтому представлялось целесообразным изучить не только местные, но и общие вегетативно-сосудистые реакции. Для этого у 20 пациентов основной группы включали в зону сканирования кисть руки. Результаты этого исследования представлены на Рис. 29.

Рис. 27. Динамическое термокартирование подошвенных поверхностей стоп пациента в процессе проведения паравертебральной блокады. В представленной серии каждый кадр отражает суммарную термокарту каждых последующих 2 минут 32-минутного исследования. Блокада произведена на 3 минуте исследования. В каждом кадре левая стрелка указывает на пальцы левой стопы, а изменение температуры в этой точке за 32 минуты исследования представлено на гистограмме верхней кривой; правая стрелка указывает на пальцы правой стопы - средняя кривая на гистограмме; средняя стрелка - отражает температуру фона (нижняя кривая на гистограмме).

Рис. 28. Динамическое термокартирование подошвенных поверхностей стоп пациента в процессе проведения внутрикостной блокады. В представленной серии каждый кадр отражает суммарную термокарту каждых последующих 2 минут 32-минутного исследования. Блокада произведена на 3 минуте исследования. В каждом кадре левая стрелка указывает на пальцы левой стопы, а изменение температуры в этой точке за 32 минуты исследования представлено на гистограмме верхней кривой; правая стрелка указывает на пальцы правой стопы - средняя кривая на гистограмме; средняя стрелка - отражает температуру фона (нижняя кривая на гистограмме).

Рис. 29. Диаграмма, представляющая изменение температуры (в градусах по вертикали) кисти и стоп под действием внутрикостной блокады.

Как следует из диаграммы, представленной на Рис. 29, отмечено повышение температуры кисти руки на 0,92±0,11 градусов, контралатеральной стопы - на 1,35±0,12, ипсилатеральной стопы - на 2,83±0,16 (t=3,59). Повышение температуры кисти является отражением системной реакции организма на присутствие в плазме крови анестетика, и вызываемого им сосудорасширяющего эффекта. В контралатеральной стопе отмечается более значительное повышение температуры, что, по-видимому, связано частично с системной и сегментарной сосудистой реакцией организма на введение анестетика. В тоже время, в ипсилатеральной болевому синдрому стопе отмечается наиболее выраженное, статистически достоверное повышение температурной активности, что можно объяснить преимущественно ипсилатеральной сегментарной вегетативно-сосудистой реакцией на блокаду внутрикостных рецепторов анестетиком.

Полученные результаты термографических исследований позволяют сделать заключение, что внутрикостные блокады более значительно, чем паравертебральные нормализуют вегетативно-сосудистые нарушения в нижних конечностях при КППО. Механизм действия ВКБ реализуется преимущественно на сегментарном уровне. Эти факты позволяют предположить, что ВКР принимают существенное участие в формировании сегментарных ангиоспастических реакций.

Для большей наглядности клинического материала представляется целесообразным привести примеры наиболее типичных историй болезни пациентов основной и контрольной групп.

Выписка из истории болезни № 5401 контрольной группы.

Пациент М., мужчина 41 года. Поступил в клинику с жалобами на боли в пояснице и левой ноге. Впервые поясничные боли появились 8 лет назад после подъема тяжести в неудобной позе. За это время отмечалось 4 обострения, последние 2 - с иррадиацией боли в левую ногу. Продолжительность настоящего обострения, которое возникло после физической нагрузки, - 2 месяца. Лечился амбулаторно, получал анал-гетики, ионофорез с новокаином, массаж, мануальную терапию. Лечение оказалось недостаточно эффективным.

При поступлении: общее состояние относительно удовлетворительное. Соматический статус в пределах возрастной нормы.

Нейроортопедический статус. Сглажен поясничный лордоз, умеренно выраженный анталгический сколиоз, напряжение поясничных мышц, больше слева. Функция поясничного отдела позвоночника ограничена, болезненна. Симптом Ласега слева 45^о, справа - 55^о. Преимущественная болезненность паравертебральных L₄-L₅-S₁точек слева, несколько менее выраженная болезненностьостистых отростков L₅иS₁. Болевая гипестезия по наружне-передней поверхности левой голени и стопы. Несколько снижен левый пяточный рефлекс. Несколько снижен тонус ягодичных мышц. Парезов нет.

На рентгенограммах отмечаются признаки поясничного остеохондроза L₄-L₅-S₁2-й стадии. На компьютерной томографии отмечается левосторонняя задне-боковая грыжа диска L₄-L₅8 мм, признаки стеноза позвоночного канала.

Пациент оценивал свой болевой синдром по комбинированной шкале боли: в начале настоящего обострения - 5 баллов, при поступлении - 6 баллов.

При использовании MPQ, пациент определил свой болевой синдром при поступлении следующими словами: дергающая, щемящая, жгучая, ноющая, дерущая. Таким образом число выбранных дескрипторов (ЧВД) = 5, ранговый индекс боли (РИБ) = 13.

До лечения пациент отмечал на схеме тела локализацию боли в поясничной и левой ягодичной областях, а также по наружней поверх-ности левого бедра и передне-наружней поверхности голени и стопы - Рис. 30а.

При тепловизионном исследовании до лечения было отмечено умеренное снижение температуры в левой стопе, разница температуры между правой и левой стопой составила - 1,2^о(Рис. 31а).

Как видно из Рис. 31, до лечения отмечалась умеренная температурная асимметрия стоп: в левой стопе (1), на стороне болевого синдрома отмечалась более низкая температура, чем на противоположной стопе (2).

Диагноз: поясничный остеохондроз L₄-L₅-S₁, 2 стадия, стеноз позвоночного канала, вертебральный синдром, корешковый болевой синдром L₅.

Больному было проведено комплексное лечение: реопирин, Vit B12, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, лечебная физкультура, мануальная терапия, 6 паравертебральных блокад.

В стационаре пациент провел 36 койко-дней.

После лечения наблюдался следующий нейроортопедический статус: Умеренно сглажен поясничный лордоз и напряжены поясничные мышцы, больше слева; анталгического сколиоза нет. Функция поясничного отдела позвоночника удовлетворительная, несколько болезненна в крайних положениях. Симптом Ласега слева 60^о. Умеренная болезненностьостистых отростков L₅иS₁. Легкая болевая гипестезия наружне-передней поверхности левой голени. Несколько снижен левый пяточный рефлекс. Тонус мышц нижних конечностей в норме. Парезов нет.

После лечения пациент оценивал свой болевой синдром по комбинированной шкале боли в 3 балла. Общую эффективность лечения пациент оценил в 3 балла - умеренное уменьшение болевого синдрома.

При использовании MPQ, после лечения пациент определил свой болевой синдром следующими словами: колющая, сжимающая, ноющая. Таким образом число выбранных дескрипторов (ЧВД) = 3, ранговый индекс боли (РИБ) = 5.

После лечения пациент отмечал на схеме тела локализацию боли в поясничной области и передне-наружней поверхности голени - Рис. 30б.

При тепловизионном исследовании после лечения было отмечено умеренное восстановление температуры в левой стопе, разница температуры между правой и левой стопой составила - 0, 5^о(Рис. 31б).

Таким образом, у пациента М. с недлительным и неотягощенным анамнезом, морфологическими изменениями позвоночника 2 стадии, отмечался умеренно выраженный корешковый болевой синдром. Комплексное лечение с применением ПВБ позволило добиться удовлетворительного регресса болевого синдрома и других КППО.

Рис. 30. Схема тела человека с отмеченной пациентом М. локализацией болевого синдрома до (а) и после лечения (б) с применением паравертебральных блокад.

Рис.31. Теплограммы стоп пациента М. Температурная активность левой (1,3) и правой (2,4) стоп до (1,2) и после (3,4) лечения с применением паравертебральных блокад. Холодные цветовые тона отражают низкие температуры, теплые - более высокие.

Выписка из истории болезни № 5048 основной группы.

Пациентка В., женщина, 42 года, инвалид 2-й группы по данному заболеванию. Поступила в клинику с жалобами на боли в пояснице и левой ноге. Впервые поясничные боли появились 15 лет назад после подъема тяжести и переохлаждения. За это время отмечалось 8 обострений, все с иррадиацией боли в левую ногу. Продолжительность настоящего обострения, которое возникло после подъема тяжести - 24 месяца. Лечилась амбулаторно и стационарно, получала аналгетики, ионофорез с новокаином, массаж, иглорефлексотерапию, мануальную терапию, паравертебральные блокады. Лечение оказалось недостаточно эффективным. Длительное время нетрудоспособна.

При поступлении: общее состояние средней тяжести. Соматический статус в пределах возрастной нормы.

Нейроортопедический статус. Значительно сглажен поясничный лордоз, выраженный анталгический сколиоз, напряжение поясничных мышц, больше слева, вынужденная поза. Функция поясничного отдела позвоночника ограничена, болезненна. Симптом Ласега слева 30^о, справа - 45^о. Преимущественная болезненность остистых отростков L₅,S₁и левой подвздошной ости, несколько менее выраженная болезненность паравертебральных L₄-L₅-S₁точек слева, болезненность области головки левой малоберцовой кости. Болевая гипестезия по наружне-передней поверхности правого бедра, голени и стопы. Отсутствует левый пяточный рефлекс. Снижен тонус мышц левой ягодицы, бедра и голени. Парезов нет.

На рентгенограммах отмечаются признаки поясничного остеохондроза L₄-L₅-S₁2-й стадии, гипертрофированный правый поперечный отросток L₅-позвонка. На компьютерной томографии отмечается задняя грыжа диска L₄-L₅10 мм, признаки воспаления вокруг L₅корешка слева, признаки стеноза позвоночного канала.

Пациентка оценивала свой болевой синдром по комбинированной шкале боли: в начале настоящего обострения - 6 баллов, при поступлении - 8 баллов.

При использовании МБО, пациентка определила свой болевой синдром при поступлении следующими словами: дергающая, острая, ломящая, дерущая, сводящая, боль-страдание, сильная. Таким образом число выбранных дескрипторов (ЧВД) = 7, ранговый индекс боли (РИБ) = 21.

До лечения пациентка отмечала на схеме тела локализацию боли в поясничной и левой ягодичной областях, а также по наружне-задней поверхности левого бедра и передне-наружне-задней поверхности голени и стопы - Рис. 32а.

При тепловизионном исследовании до лечения было отмечено значительное снижение температуры в левой стопе, разница температуры между правой и левой стопой составила - 2,2^о(Рис. 33а).

Как видно из Рис. 33, до лечения (а) отмечалась значительная температурная асимметрия стоп: в левой стопе (1), на стороне болевого синдрома отмечалась более низкая температура, чем на противоположной стопе (2).

Диагноз: поясничный остеохондроз L₄-L₅-S₁, 2 стадия, гипертрофия левого поперечного отростка L₅, стеноз позвоночного канала, вертебральный синдром, корешковый синдром L₅, выраженный болевой синдром.

Пациентке было проведено следующее лечение: вольтарен, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, лечебная физкультура, мануальная терапия, 3 паравертебральных блокады, которые оказались малоэффективными. Были проведены внутрикостные блокады - 2 в крыло левой подвздошной ости и 1 - в остистый отросток L₅позвонка.

В стационаре пациентка провела 29 койко-дней.

После лечения наблюдался следующий нейроортопедический статус: Умеренно сглажен поясничный лордоз, незначительное напряжение поясничных мышц, анталгического сколиоза нет. Функция поясничного отдела позвоночника удовлетворительная, несколько болезненна в крайних положениях. Симптом Ласега слева 70^о. Умеренная болезненностьостистых отростков L₅и левой подвздошной ости. Легкая болевая гипестезия наружне-передней поверхности левой голени. Несколько снижен левый пяточный рефлекс. Тонус мышц нижних конечностей в норме. Парезов нет.

После лечения пациентка оценивала свой болевой синдром по комбинированной шкале боли в 2 балла. Общую эффективность лечения пациентка оценила в 4,5 балла - практически полное исчезновение болевого синдрома и других КППО. Пациентка оценила различные методы лечения следующим образом: аналгетики -3 балла, массаж - 3, иглотерапия - 2, физиотерапия - 3, мануальная терапия - 3, паравертебральные блокады - 4 и внутрикостные блокады - 5 баллов.

При использовании MPQ, после лечения пациентка определила свой болевой синдром следующими словами: тянущая, ноющая, слабая. Таким образом число выбранных дескрипторов (ЧВД) = 3, ранговый индекс боли (РИБ) = 4.

После лечения пациентка отмечала на схеме тела локализацию боли в поясничной и ягодичных областях - Рис. 32 б.

При тепловизионном исследовании после лечения было отмечено значительное восстановление температуры в левой стопе, разница температуры между правой и левой стопой составила -0, 4^о(Рис. 33 б).

Таким образом, у пациентки В. с длительным и отягощенным анамнезом, морфологическими изменениями позвоночника 2 стадии, отмечался выраженный корешковый болевой синдром. Комплексное лечение с применением ПВБ оказалось недостаточно эффективным.

Рис. 32. Схема тела человека с отмеченной пациенткой В. локализацией болевого синдрома до (а) и после лечения (б) с применением внутрикостных блокад.

Рис.33. Теплограммы стоп пациентки В. Температурная активность левой (1,3) и правой (2,4) стоп до (1,2) и после (3,4) лечения с применением внутрикостных блокад. Холодные цветовые тона отражают низкие температуры, теплые - более высокие.

Применение ВКБ позволило добиться значительного регресса болевого синдрома и других КППО.

В целом, клинические исследования показали, что применение в комплексном лечении ПВБ позволяет добиться достаточного терапевтического эффекта у пациентов с умеренно выраженными анамнестическими данными, морфологическими изменениями, клиническими и параклиническими проявлениями поясничного остеохондроза. У пациентов с более выраженными данными анамнеза, морфологическими изменениями, клиническими и параклиническими проявлениями поясничного остеохондроза более эффективными оказываются внутрикостные блокады. Внутрикостные блокады приводят к более значительному регрессу болевого и вертебрального синдромов, чувствительных, двигательных и ангиоспастических расстройств нижних конечностей, сокращают сроки стационарного лечения. Лечебные блокады, в том числе внутрикостные позволяют добиваться значительного регресса КППО у пациентов с выраженными морфологическими изменениями позвоночника, включая грыжи межпозвонковых дисков, верифицированные методами компьютерной томографией и магнитно-резонансного исследования.

Клинический эксперимент показал, что барораздражение ВКР одновременно усиливает болевой синдром и приводит к облегчению спинальных моторных реакций. Блокада же внутрикостных рецепторов анестетиком существенно уменьшает болевой синдром, мышечно-тонические и ангиоспастические реакции; большинство пациентов и врачей определяют ВКБ как наиболее эффективный метод лечения КППО.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать заключение, что внутрикостные рецепторы принимают участие в формировании КППО: раздражение ВКР приводит к одновременному формированию болевого, миотонического и ангиоспастического синдромов, а внутрикостные блокады купирует эти клинические проявления поясничного остеохондроза.

Обсуждение результатов

Приступая к обсуждению полученных результатов необходимо отметить, что роль внутрикостной рецепции в патогенезе КППО и механизмы высокой эффективности ВКБ до настоящего времени были изучены недостаточно. Это и определило основные задачи исследования: изучить механизмы участия внутрикостной рецепции в процессах формирования КППО и дать патогенетическое обоснование эффективности ВКБ.

Для решения поставленных задач исследовали влияние состояний гиперафферентации и деафферентации (блокады) ВКР: в эксперименте - на процессы формирования афферентных и моторных соматических реакций, а в клинике - на процессы формирования болевого, миотонического и ангиоспастического синдромов; а также изучили сравнительную эффективность внутрикостных и других блокад.

Особенностью исследований явилось то, что одно и то же экспериментальное условие - раздражение и блокада ВКР изучали как в острых опытах на животных, так и в условиях реальной патологии человека. В экспериментальных исследованиях установлено, что барораздражение внутрикостных рецепторов приводит к увеличению соматических афферентных и моторных реакций на сегментарном уровне, блокада же ВКР анестетиком снимает эти эффекты облегчения. В клинических исследованиях установлено, что у пациентов с КППО барораздражение внутрикостных рецепторов приводит к увеличению болевого синдрома, усилению моторных спинальных реакций, блокада же ВКР значительно уменьшает болевой синдром, прекращает облегчение моторных спинальных реакций и приводит к уменьшению сегментарных ангиоспастических реакций.

Экспериментальные исследования с электрораздражением ВКР позволили уточнить некоторые физиологические особенности наблюдаемого феномена. Так, облегчение соматической афферентации и моторных реакций является опиатзависимым и реализуется на сегментарном уровне. КППО также реализуются преимущественно в соответствующих наиболее дегенеративно измененным позвонкам сегментах спинного мозга.

Наблюдаемый феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций, вероятно, можно объяснить функциональными особенностями афферентных систем губчатой кости и, в первую очередь, по-видимому, преобладанием в ней медленных проводников, в отличие от рецепторного аппарата кожи, мышц и надкостницы, где превалируют быстрые волокна. Это подтверждается и тем фактом, что наибольшее усиление вызванных потенциалов наблюдается при интервале между раздражением кости и нерва в 300-600 мс. Принимая во внимание основное положение современной теории “входного контроля боли”, которое утверждает, что стимуляция быстропроводящих волокон подавляет афферентацию по медленным и предполагает обратный эффект, то наши исследования могут подтверждать наличие облегчающего влияния раздражения медленных волокон, какими преимущественно являются ВКР, на процессы формирования афферентных соматических потоков, то есть на процессы формирования болевого синдрома.

Интересным также представляется блокирующее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на нисходящие корковые моторные реакции. Раздражение ВКР может способствовать: во-первых, уменьшению корковых тормозных влияний на сегментарные моторные процессы, что может приводить к нарушению локального мышечного тонуса; во-вторых, уменьшению корковых координирующих влияний, что, возможно, приводит к нарушению реализации тонких двигательных стереотипов, в том числе защитных.

В клинических исследованиях, по данным стимуляционной ЭМГ установлено, что барораздражение ВКР приводит к увеличению амплитуды Н-ответов. Это подтверждает облегчающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования спинальных моторных реакций, полученных в экспериментах на животных.

Одновременное возникновение обострения корешкового болевого синдрома и облегчения Н-ответа у пациента в первые секунды проведения внутрикостной блокады, позволяет предполагать не о последовательном, а об одновременном возникновении болевого и мышечно-тонического синдромов в ответ на барораздражение внутрикостных рецепторов.

Динамическая теплографии показала значительное уменьшение ангиоспастических реакций в стопе под действием ВКБ. Изменений вегетативно-сосудистых проявлений в стопах в ответ на барораздражение ВКР в момент введения первых порций анестетика не наблюдалось. Это можно объяснить тем, что момент раздражения ВКР при ВКБ длится не более 30-60 сек, а затем сразу наступает продолжительное действие анестетика. Вегетативно-сосудистые процессы достаточно инертны и не успевают отреагировать на барораздражение ВКР, которое продолжается достаточно короткий отрезок времени в начале ВКБ, а сразу подвергаются воздействию пониженного уровня афферентации от ВКР под действием ВКБ.

Сравнительный анализ показал, что ВКБ обладают более сильным терапевтическим эффектом, чем другие консервативные методы лечения КППО. ВКБ приводят к более значительному снижению болевого синдрома, миотонических и вегетативно-сосудистых проявлений, сокращают сроки лечения. Это позволяет рекомендовать проведение курса ВКБ пациентам с хроническими и выраженными КППО перед оперативным вмешательством.

Итак, можно предположить, что такие часто наблюдаемые в клинике неврологические проявления поясничного остеохондроза, как болевой корешковый синдром, напряжение поясничных мышц, вегетативно-сосудистые изменения в нижних конечностях могут быть обусловлены перераздражением ВКР в результате повышенного внутрикостного давления, развивающегося на фоне костной дегенерации.

Известно, что между величинами внутрикостного давления в телах позвонков и степенью выраженности КППО имеется прямая, статистически достоверная зависимость. И.Н.Есмембетов объясняет эту взаимосвязь следующим образом. Патологический процесс начинается с дегенеративных изменений межпозвонкового диска, затем развивается функциональное напряжение, метаболическое напряжение, перегрузка позвоночного двигательного сегмента, напряжение мышц, повышение метаболических процессов, усиление кровообращения в телах позвонков, повышение внутрикостного давления для усиления диффузии питательных веществ в диск. В дальнейшем, при декомпенсации функциональных резервов, формируется венозный стаз и отек тканей, что способствует раздражению рецепторов синувертебрального нерва и развитию болевого и вертебрального синдромов.

В этой концепции, как и в других, межпозвонковый диск рассматривается, как центральное и начальное звено патогенеза остеохондроза позвоночника, а системе внутрикостного кровотока отдается второстепенная роль, которая обеспечивает метаболизм диска. Однако, с этой позиции также трудно объяснить почему процедура измерения внутрикостного давления, которая оказывает воздействие на внутрикостный кровоток и не влияет непосредственно на межпозвонковый диск, столь значительно купирует болевой синдром. Более того, если повышение внутрикостного давления является следствием активного процесса усиления кровообращения в телах позвонков для усиления диффузии питательных веществ в диск и обеспечения потребностей повышенного метаболического процесса, то почему после пункции кортикального слоя стойко снижается внутрикостное давление и уменьшается болевой синдром, несмотря на то, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска, а следовательно и его потребность в питательных веществах, остаются прежними.

Более логичной представляется следующая концепция. Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой. Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется, так, например, бедренная кость полностью заменяется в течение 2 месяцев (Привес М.Г., 1974). Это приводит к постепенному зарастанию тех отверстий, через которые проходят мало- или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньшее давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий приносящим кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Это приводит к специфической, структурной перестройке кости, а именно к рассасыванию внутрикостных балок и склерозу кортикального слоя губчатой ткани и замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем застой крови в кости приводит к образованию кист и некрозов. Это подтверждается целым рядом рентгенологических исследований. Так, после остеорефлексотерапии (введения в губчатую ткань физраствора) отмечается восстановление костных балок позвонков (Г.А. Янковский, 1985).

Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего. Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкнового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка.

Под действием повышенного внутрикостного давления перераздражаются внутрикостные рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль за сегментарными моторными процессами. Это, в свою очередь, приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастичекого синдромов. Те патологические процессы в зоне иннервации определенного сегмента, которые были допороговыми и не проявлялись различными КППО, в условиях перераздражения ВКР при повышенном внутрикостном давлении, становятся надпороговыми и проявляются в виде болевого и других синдромов. Те же патологические процессы, которые являлись надпороговыми и проявлялись в виде различных КППО, в условиях перераздражения ВКР, в следствие понижения порогов возбуждения, становятся более выраженными. Это рассуждение подтверждается обострением корешкового болевого синдрома при введении первых порций анестетика внутрикостно.

То есть, раздражение ВКР повышенным внутрикостным давлением не столько самостоятельно вызывает корешковый болевой синдром, сколько, понижая пороги возбуждения, вызывает облегчение уже существующей допороговой афферентации из дистрофически измененных тканей, превращая его в реальный клинический синдром с мышечно-тоническим и ангиоспастическим компонентом или обостряет уже сформировавшееся КППО.

Однако, указанные патологические процессы развиваются не в столь строгой последовательности, а в большей степени параллельно. Начальные стадии заболевания с его слабыми дегенеративными, миотоническим и ангиоспастическими проявлениями могут развиваться без участия болевого синдрома. Напротив, при сочетании двух значимых очагов гиперафферентации приведет к более быстрому развитию, более выраженному болевому синдрому. Так, развитие ангиоспастических и миотонических реакций в окружающих и отдаленных тканях приводит к ускоренному дегенеративно-дистрофическому изменению в них, понижению их болевых порогов и, в сочетании с уже существующим повышенным уровнем раздражения ВКР, приводит к формированию болевого синдрома и других КППО.

Сопоставляя литературные данные и результаты собственных исследований можно представить остеогенную концепцию развития остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений в виде следующей схемы.

комплекс предрасполагающих и разрешающих факторов

(аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки,

неврозы,подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.)

дистрофически-дегенеративные изменения

костной ткани позвонков и таза

декомпенсация регуляции внутрикостного кровотока и

замедление оттока крови от кости

дегенеративно-деструктивные изменения костной ткани,

окружающих мышц, связок, межпозвонковых дисков, корешков

повышение внутрикостного давления,

перераздражение ВКР

активация спинальных афферентных и эфферентных реакций,

понижение сегментарных порогов возбуждения,

уменьшение коркового моторного контроля

проявление и/или усиление болевого, мышечно-тонического и

ангио-спастического синдромов

развитие нейромиоостеофиброза, радикулопатии,

мышечной слабости, гипотонии, гипотрофии

Уместно отметить, что представленная остеогенная концепция развития КППО не претендует на универсальность и не отрицает, а дополняет существующие теории. Она требует дальнейших исследований и уточнений, однако с ее позиций уже сейчас могут быть объяснены некоторые спорные вопросы патогенеза и клинических проявлений поясничного остеохондроза, механизмы эффективности некоторых методов лечения.

Так, с позиций данной концепции можно объяснить, почему при остеохондрозе позвоночника морфологические изменения носят постоянный характер, а его клинические проявления - временный, преходящий. Это обусловлено, по-видимому, тем, что в патогенезе клинических проявлений принимают участие не только морфологические изменения межпозвонкового диска и окружающих тканей, но, в не меньшей степени, функциональные нарушения сосудисто-нервных взаимоотношений в губчатой ткани кости.

В научной литературе дискутируется вопрос о первичности и вторичности болевого синдрома и мышечно-тонических реакций при остехондрозе позвоночника. Одни авторы придерживаются мнения, что сначала возникает боль, а затем, рефлекторное напряжение мышц; другие считают первичным мышечное напряжение, а боль - вторичной. С позиций представляемой концепции и напряжение мышц, и боль являются параллельными процессами, формирующимися одновременно в ответ на перераздражение внутрикостных рецепторов вследствие повышения внутрикостного давления.

С позиций данной концепции можно оценить терапевтические возможности различных методов лечения в зависимости от того, как они могут нормализовывать внутрикостный кровоток и внутрикостное давление. Так, преимущественно функциональные декомпенсации внутрикостного кровотока, которые приводят к небольшому повышению внутрикостного давления и умеренным КППО могут быть компенсированы медикаментозными и физическими методами лечения. Более значительные декомпенсации внутрикостного кровотока и более высокие значения внутрикостного давления, сопровождающиеся более выраженными КППО могут быть купированы подведением лекарственных веществ к позвонку, то есть паравертебральными блокадами. Наиболее выраженные изменения внутрикостного кровотока и давления, обусловленные преимущественно морфологическими изменениями костной ткани, по-видимому, могут быть нормализованы только такими методами лечения, при которых нарушается целостность кортикального слоя и достигается стабильное дренирование внутрикостной сосудистой системы и понижение внутрикостного давления.

К таким методам относятся остеорефлексотерапия, при которой, по-существу, производится декомпрессивная трепанация кортикального слоя и нормализуется внутрикостное давление. Эффективность же оперативных методов лечения, по-видимому, обусловлена не только благодаря устранению дискорадикулярного конфликта, но и в результате длительной и выраженной нормализации внутрикостного давления и афферентации от ВКР, достигаемого в результате ламинэктомии или спондилодеза.

В отличие от остеорефлексотерапии и хирургических методов, ВКБ не только нормализуют внутрикостное давление, но блокируют ВКР. Это обстоятельство принципиально отличает внутрикостные блокады от других методов лечения КППО.

Согласно теории “входного контроля боли" на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что афферентация по быстрым волокнам подавляет афферентацию по медленным. В патологических условиях начинает преобладать афферентация по медленным волокнам, а подавляющая функция быстрых афферентов уменьшается и таким образом формируется хронический болевой синдром. Воздействовать на этот процесс можно двумя способами - стимулировать преимущественно быстрые волокна, например, с помощью чрескожной электронейростимуляции, или угнетать преимущественно медленные, как это происходит под действием местного анестетика. В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является второй способ - преимущественное подавление афферентации по медленным, перевозбужденным волокнам, что позволяет нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым волокнам на более оптимальном, физиологическом уровне, как это происходит при ВКБ.

Однако в основе высокой эффективности ВКБ лежит не только участие внутрикостных рецепторов в патогенезе КППО, но и целый ряд особенностей костной ткани и организации ее кровотока. На наш взгляд, в основе терапевтической эффективности внутрикостных блокад лежит несколько факторов:

1. Введение иглы в кость является, по существу, декомпрессивной трепанацией кортикального слоя, что приводит к снижению повышенного внутрикостного давления и уменьшению перераздражения внутрикостных рецепторов.

2. Введение препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет достичь их наивысшей концентрации в кости и максимального воздействия на внутрикостные рецепторы.

3. Воздействие анестетика и других препаратов непосредственно на ВКР позволяет уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангио-спастического синдромов при поясничном остеохондрозе.

4. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является, по существу, шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей.

5. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков вводимые в них препараты инфильтрируют и пораженные окружающие ткани.

6. В течение 3-6 недель после введения иглы в кость идет восстановление разрушенных костных балок, что стимулирует репаративную регенерацию и улучшает локальную микроциркуляцию.

Подобное многофакторное воздействие на остеогенное звено патологического процесса, по-видимому, и определяет высокую терапевтическую эффективность ВКБ при лечении КППО, что подтверждается результатами представленных выше экспериментальных и клинических исследований. Необходимо также отметить, что блокады в остистые отростки позвонков и подвздошную ость позволяют воздействовать только на периферическое звено рецепторной и сосудистой системы позвоночника. Наиболее активный кровоток и густая сеть внутрикостных рецепторов представлены в телах позвонков, которые, по-видимому, играют более существенную роль в патогенезе остеохондроза позвоночника. Очевидно, что ВКБ, произведенная в тело позвонка и воздействующая на его центральный нервно-сусудистый аппарат, будет более эффективной, чем ВКБ, произведенная в остистый отросток. Однако, внутрикостная блокада в тело позвонка технически достаточно сложная манипуляция и, скорее всего, должна проводиться в условиях ортопедического или нейрохирургического отделения.

Однако, остеогенные механизмы являются не единственными в патогенезе КППО. В развитии данного заболевания принимают участие и другие измененные ткани, поэтому необходимо, использовать лечебные блокады и этих тканей, ПВБ, блокады отдаленных триггерных зон и др. В наиболее выраженных и затяжных случаях КППО, когда неэффективны другие консервативные методы лечения, включая различные блокады, внутрикостные блокады можно рассматривать, как метод выбора и рекомендовать его применение перед операцией.

Процесс дегенеративного изменения кости с нарушением внутрикостного кровотока, повышением внутрикостного давления и перераздражением ВКР носит универсальный характер и развивается во всех костях. Однако, степень выраженности этого процесса неодинакова и зависит от сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов в различных отделах скелета. Так, в поясничном отделе позвоночника сочетание повышенной нагрузки и большой амплитуды движения приводит к более ранним и выраженным дегенеративным изменениям костной ткани, к более частым и ярким клиническим проявлениям.

Набор же клинических проявлений зависит от наличия тех или иных тканей вокруг дегенеративно измененных костей. Так, в поясничном отделе позвоночника богато представлены различные ткани: мышцы, связки, нервные стволы, сосуды, оболочки, межпозвонковый диск. Повышенная афферентация от ВКР реализуется на всех этих тканях, что и определяет богатую морфологическую картину и клиническую симптоматику при поясничном остеохондрозе: болевой синдром в зоне соответствующего сегмента, нарушение тонуса мышц поясницы, ягодицы и ноги, вынужденные позы, антологические сколиозы, локальный и периферический ангиоспазм. Кроме того, в позвоночнике имеются межпозвонковые диски, которые на определенном этапе дегенеративного процесса могут вызывать дополнительную клиническую симптоматику в виде радикулопатии, обусловленную сдавлением сосудов и корешков пролабированным межпозвонковым диском, а также аутоиммунными и воспалительными процессами вокруг него.

Подобная выраженная и многообразная клиническая картина наблюдается при шейном остеохондрозе. Так, синдром передней лестничной мышцы рассматривается как аналог синдрома грушевидной мышцы. Однако наличие здесь крупных сосудов и шейных симпатических узлов определяет дополнительную симптоматику. Перераздражение внутрикостных рецепторов при повышенном внутрикостном давлении в шейных позвонках может привести к облегчению афферентации с этих тканей и клинически проявиться в виде синдрома вертебральной артерии, шейных мигреней, синдрома Меньера и др.

В грудном отделе позвоночника объем движений значительно меньше, чем в поясничном, поэтому здесь реже наблюдаются острые и преобладают хронические болевые синдромы в виде различных торакалгий. Характерной особенностью грудного остеохондроза является то, что перераздражение ВКР грудных позвонков может привести к облегчению афферентации от висцеральных органов и реализоваться главным образом в виде многообразия вертебрально-висцеральных синдромов (O.A.Shevelev, Y.L.Sokov, 1995).

Вокруг тазобедренного и плечевого суставов преобладают мышечные ткани, поэтому при артрозе этих суставов наблюдаются локальный болевой синдром и выраженные мышечные контрактуры. Вокруг коленного сустава мышечная масса меньше, поэтому при гонартрозе интенсивность болевого синдрома сравнима с таковым при коксартрозе, а мышечные контрактуры выражены меньше.

Дегенеративные изменения происходят и в костях черепа. В области лица и головы богато представлены нервная и сосудистая ткани, а мышечная ткань представлена в меньшей степени, поэтому перераздражение внутрикостных рецепторов имеет возможность реализоваться преимущественно в облегчении болевой афферентации с чувстви-тельных черепно-мозговых нервов и в повышении сосудистого тонуса, вот почему здесь чаще наблюдаются различные болевые синдромы (лицевые и головные боли, невралгия тройничного нерва, мигрени и др.) и в меньшей степени миофасциальные синдромы. По сравнению с позвоночником и суставами, объем движений в костях черепа минимален, поэтому в них менее выражены дегенеративно-дистрофические проявления.

Таким образом, результаты наших исследований показывают важную роль костной ткани и ее рецепторной системы в патогенезе поясничного остеохондроза и его клинических проявлений, раскрывают новый, остеогенный механизм КППО, а также обосновывают патогенетичность метода внутрикостных блокад.

Практические рекомендации

В комплексное лечение выраженных КППО необходимо включать лечебные блокады, в том числе и внутрикостные.

Применение лечебных блокад должно быть индивидуальным и ориентироваться не столько на морфологические изменения позвоночника по данным рентгенографии, компьютерной томографии и магнитно-резонансного исследования, сколько по степени выраженности клинических симптомов и синдромов данного заболевания. Использование тех или иных блокад (паравертебральных, внутрикостных или дистантных) должно быть продиктовано состоянием местных тканей, четкой их пальпацией, определением наиболее болезненных и триггерных точек, независимо от того являются эти точки мягкотканными или костными. Абсолютных клинических противопоказаний к применению метода лечебных блокад, в том числе внутрикостных, при КППО не выявлено.

Алгоритм применения лечебных блокад может быть следующим. При обследовании пациента определяется степень выраженности болевого синдрома и других КППО, отмечаются болезненные мягкотканные и костные точки поясницы, ягодицы и нижней конечности. Чаще всего у пациента трудно определить наибольшую болезненность мягкотканной или костной точки. Поэтому первые 2-3 блокады выполняют в наиболее болезненные 2-3 мягкотканные точки, например, поясничную и ягодичную. Эти блокады несут на себе и диагностическую нагрузку. При недостаточной эффективности первой блокады, следующую выполняют в другие болезненные точки. При достижении удовлетворительного регресса КППО после 3 ПВБ, продолжают их применение. При недостаточной их эффективности производят ВКБ в наиболее болезненный костный выступ, например, в крыло подвздошной кости или в остистый отросток поясничного позвонка. При сохранении миофасциальной симптоматики в нижней конечности применяют дистантные блокады в местные болезненные ткани области ягодицы, бедра и голени. Общее количество блокад, как правило, составляет 5-6-7 и не превышает 10. Только при недостаточной эффективности комплексного применения внутрикостных, паравертебральных и дистантных блокад у пациентов с хроническими и выраженными КППО, по-видимому, необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Выводы:

1. Раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) облегчает разви-тие соматических афферентных реакций, выражающееся в увеличении амплитуды вызванных потенциалов (ВП), возникающих в структурах спинного и головного мозга в ответ на стимуляцию седалищного нерва, в условиях раздражения ВКР импульсами электрического тока или повышенным внутрикостным давлением.

2. Раздражение ВКР облегчает развитие спинальных моторных реакций и подавляет корковые моторные ответы, приводя к увеличе-нию амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих в ответ на электро-стимуляцию седалищного нерва, и к уменьшению их амплитуды при электростимуляции моторных зон коры больших полушарий.

3. Феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций реализуется, преимущественно, на сегментарном уровне, так как раздражение ВКР подвздошной кости приводит к равнозначному увеличению амплитуды ВП на всех исследуемых уровнях центральной нервной системы (в задних столбах спинного мозга, медиальном центре таламуса и 1-й сенсомоторной зоне коры больших полушарий), а также ЭМГ-потенциалов, возникающих в ответ на стимуляцию седа-лищного нерва, тогда как раздражение ВКР костей, соматотопически удаленных от стимулируемого нерва, данных эффектов не вызывает.

4. Феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций является опиатзависимым процессом, так как раздражение ВКР в условиях действия морфина не приводит к облегчению форми-рования ВП и ЭМГ-потенциалов, развивающихся в ответ на сти-муляцию седалищного нерва, а введение налоксона восстанавливает данный эффект.

5. Блокада ВКР анестетиками исключает развитие феномена об-легчения соматических афферентных и моторных реакций при стиму-ляции губчатого вещества кости.

6. Остеогенные афферентные реакции участвуют в формировании клинических проявлений поясничного остеохондроза (КППО). Раздра-жение ВКР поясничных позвонков или подвздошной кости способст-вует развитию болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов, что подтверждается одновременным обострением кореш-кового болевого синдрома и увеличением амплитуды Н-ответа (по данным стимуляционной ЭМГ) при введении первых порций анесте-тика внутрикостно - барораздражении ВКР.

7. Внутрикостные блокады приводит к значительному регрессу бо-левого синдрома, локальных мышечно-тонических реакций и вегета-тивно-сосудистых нарушений в нижних конечностях при поясничном остеохондрозе.

8. Внутрикостные блокады являются эффективным и патогенети-чески обоснованным методом лечения КППО, приводят к более сущес-твенному, чем паравертебральные блокады регрессу КППО; примене-ние внутрикостных блокад в комплексном лечении сокращает сроки пребывания пациентов в стационаре на 5,95%.

9. Метод внутрикостных блокад может применяться в комплексе с другими блокадными и консервативными методами лечения для воздействия на различные звенья патогенеза КППО и достижения наиболее выраженного терапевтического эффекта. У пациентов с выраженными хроническими КППО при недостаточной эффективности консервативных методов лечения, включая паравертебральные блокады, целесообразно проведение курса внутрикостных блокад, при решении вопроса о хирургическом лечении.

Список литературы

1. Акимов Г.А., Лобзин В.С., Шапкин В.И., Михайленко А.А. Этиотропное и патогенетическое лечение болевых неврологических синдромов периферического генеза // Журн. невропатол. и психиатр.- 1983.- № 4.- С.504-511.

2. Акоев Г.Н. Современные проблемы интерорецепции. Физиол. журн. СССР. 1987, 73. № 2, с. 230-235.

3. Александров П.Д. Поясничные дискогенные висцеральные синдромы // Остеохондрозы посвоночника.- Новокузнецк, 1966, 2, С.426-429.

4. Алимпиев И.Н. Патогенетические механизмы и патогенетическое лечение острого люмбаго при поясничном межпозвонковом остеохондрозе: Автореф.дис.канд.мед.наук.- Омск, 1972.

5. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.- М., 1975. 447 с.

6. Антонов И.П. Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы ( перспективы их изучения и некоторые спорные вопросы) // Журн. невропат. и психиат. им С.С. Корсакова, 1976, 6, с. 808-814.

7. Антонов И.П., Дривотинов Б.В. Значение аутоиммунной реакции в патогенезе грыж поясничных межпозвонковых дисков. В кн.: Вопр. невропат. и нейрохирургии. Минск.- 1971.- Вып. 4.- C. 203-207.

8. Арутюнов А.И. О некоторых принципиальных вопросах патологии и хирурги-ческого лечения межпозвонковых дисков // Вопр. нейрохир.- 1962.- Т 26.- № 4.- С.21-24.

9. Асс Я.К. Пояснично-крестцовый радикулит. М., 1971.

10. Атясов Н.И. Внутрикостный путь введения в хирургической, анестезиологической и реаниматологической практике.- Горький: Волго-Вят. кн. изд., 1970.

11. Атясов Н.И. Внутрикостный путь вливаний в травматологии и ортопедии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.- Горький, 1965.- 37 с.

12. Атясов Н.И. Лечение фантомных болей внутрикостной новокаиновой блокадой. - В кн.: Вопросы лечения инвалидов Великой Отечественнной войны.- Горький, 1962.- C.38-40.

13. Атясов Н.И. Струйные внутрикостные вливания.- Горький, 1959.- 132 с.

14. Бабиченко Е.И. Веноспондилография. Саратов, 1979.

15. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электро-нейромиография.- М., 1986.- 367c.

16. Белова А.Н., Новиков А.В. Тепловизионные исследования у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза // Журн. невропат. и психитр. им. С.С. Корсакова.- 1989.- № 4.- С. 31-35.

17. Берзинь Ю.Э. Реактивные изменения при дискозах пояснично-крестцового отдела позвоночника //Вопр. нейрохир.- 1961, № 3, С. 20-22.

18. Бернхард В.К. Реакции внутрикостных сосудов на физическую нагрузку у людей разной тренированности: Автореф. дис. ... канд. биол. наук.- Тарту, 1978,- 21с.

19. Берсенев В.А. Шейные спинно-мозговые узлы (структура, патофизиология, синдромология).- М.: Медицина, 1980.- 208 с.

20. Билибин Д.П. Функциональная деафферентация - типовая реакция альтери-рованного сердца: Дис. ... докт. мед. наук.- М.,1987. - 216 С.

21. Благодатский М.Д., Балашов Б.Б. К вопросу о механизме терапевтического действия внутридисковых инъекций папаина //Вопр. нейрохирургии.- 1979.- № 5.- C.44-49.

22. Блинова Н.Г. Андрогенная и глюкокортикоидная функции коры надпочечников у больных пояснично-крестцовым радикулитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Ивано-Франковск, 1972.- 21с.

23. Бобровникова Т.И., Заславский Е.С., Каменщикова Р.Я. О сочетании неврологических синдромов поясничного и шейного остеохондроза позвоночника // Вертеброгенная пояснично-крестцовая патология.- Казань, 1973.-Т 1.- С.23-25.

24. Богоявленский И.Ф. Патологическая функциональная перестройка костей скелета. Л., 1976. 288 с.

25. Болевой синдром /Под. ред. В.А.Михайловича и Ю.Д.Игнатова.- Л.: Медицина, 1990.- 336 с.

26. Бондарь В.П., Русовский И.В., Адамчо Н.И. Ближайшие и отдаленные результаты лечения вторичных радикулитов нейрохирургическими методами //Ортопелия, травматология и протезирование.- 1976.- № 7.- C.31-34.

27. Бородина Л.А. Патогенез болевых синдромов при некоторых аномалиях пояснично-крестцового отдела позвоночника, их профилактика и лечение: Автореф.дис. ... канд. мед. наук.- Томск, 1970.- 21c.

28. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности //Успехи физиол. наук.- 1985.- № 1.- С.21-42.

29. Бротман М.К. Висцеральная патология при поясничном позвоночном остеохндрозе // Неврол. и психиат.- Киев, 1973.- С.101-105.

30. Бротман М.К. Неврологические проявления поясничного остеохондроза.- Киев.: “Здоровье”, 1975.

31. Брюсов С.С., Лебеденко В.В. Материалы к вопросу о ходе болевых импульсов. 2. Болевая чувствительность костей //Журн. соврем. хирургии.- 1930.- Вып. 1.- C.58-68.

32. Быков К.М. Интерорецепторы костного мозга. - В кн.: Труды III республиканского совещания по костно-суставному туберкулезу. Л., 1951, C.62-66.

33. В.А.Шустин. Дискогенные поясничные радикулиты. Л., 1966.

34. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли.- Л., 1976.- 191 С.

35. Варфоломеев А.К. Внутрикостные инфузии в комплексном лечении поясничного остеохондроза (физиологические реакции на внутрикостные инфузии): Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Томск, 1974.- 22 с.

36. Варфоломеев А.К. Лечебное действие и влияние на некоторые физиологические показатели внутрикостного введения новокаина и других лекарственных веществ. - Материалы теорет. и клин. медицины, Томск, 1973.- вып. 4.- C.78-80.

37. Вейн А.М., Чубарь А.В. Роль эмоциональных факторов в возникновении болевых поясничных синдромов вертеброгенной природы. - Периферическая нервная сис-тема.-Минск: Наука и техника, 1982,- вып.5.- с.142-145.

38. Векслер И.М. Лечение облитерирующего эндартериита внутрикостной новокаиновой блокадой. - Изв. АН ЛатвССР, 1961.- № 7.- C.79-83.

39. Векслер И.М., Янковский Г.А. Проблемы остеорецепции в связи с костно-суставной патологией.- Рига, 1959.- 260 с.

40. Верник А.Я., Рывкин Я.Р. Роль внутрипозвонковой гипертензии на ранних стадиях острых дискогенных поясничных радикулитов. В кн.: 4-й Всерос. съезд невропат. и психиатр., М.: 1980.- C. 483-485.

41. Виноградова Т.С. Электромиографическое исследование мышц туловища у больных с паралитическим сколиозом // VI науч. сессия центр. ин-та и протез.- М.,1958.- С.127-137.

42. Витола М.К. Экспериментальное исследование костно-мозгового кровообращения. - Изв. АН ЛатвССР, 1970, № 7, с. 87-90.

43. Витола М.К. Экспериментальное исследование костномозгового кровообращения в длинных трубчатых костях. Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- Рига, 1971.- 20 с.

44. Гарбер И.М. Эффективность желтых и белых скипидарных ванн и фонофореза гидрокортизона при лечении пояснично-крестцовых радикули-тов.- В кн.: Курортн. физич. леч. и реабилитац. больных с заболеван. суставов и позвоночника.- Киев, 1977.- C.30-32.

45. Грунтовский Г.Х., Кислица В.А. Результаты мануальной терапии больных с острой позвоночной болью //Ортопедия, травматология и протезирование.- 1982.- №2.-C.16-19.

46. Джавад-Заде М.Д. Внутрикостная тазовая анестезия при операциях на простате и мочевом пузыре //Урология.- 1959.- № 5.- C.32-39.

47. Донская Л.В., Стома М.Ф. Биоэлектрическая активность мышц при ритмическом раздражении рецепторов // Электрофиз. иссл. двигат. аппарата.- Л., 1961.- Т 64.- С.136-144.

48. Дубнов Б.Л. Поясничный дискоз. Киев, 1967.

49. Дуринян Р.А. Физиологические основы боли и рефлекторного обезболивания // Вестн. АМН СССР.- 1980.- № 9.- С.38-44.

50. Дуринян Р.А. Центральная структура афферентных систем.- М., 1965.- 186 с.

51. Дуринян Р.А., Решетняк В.К., Брагин Е.О. Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы рефлекторной аналгезии //Сенсорные системы, сенсорное взаимодействие, протезирование.- Л.: Наука, 1983.- С.110-120.

52. Злотник Э.И., Дривотинов Б.В. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения грыж поясничных межпозвонковых дисков //Журн. невропат. и психиатр.- 1972.- Т 72.- № 5.- С.660-665.

53. Золина Е.И. Иннервация венозных сплетений позвоночника и межпозвоночных вен человека и некоторых животных: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук.- Рязань, 1969.- 32с.

54. Зыкова Н.А. Внутрикостное введение крови и лекарственных веществ //Сов. медицина.- 1963.- № 12.- C.96-100.

55. Игнатов Д.В. Системная иннервация костной ткани и костного мозга человека// Ортопедия, травматология и протезирование.-1965.- № 3.- C.11-18.

56. Игнатов Ю.Д. Актуальные проблемы нейрофармакологической регуляции боли.- Нейрофармакологические аспекты боли.- Л., 1982.- С.7-18.

57. Игнатов Ю.Д. Сегментарные механизмы болеуталяющего действия опиатов и опиоидных пептидов.- Нейропсихофармакология болеуталяющих средств.- Л., 1986.- С.9-29.

58. Иосселиани Д.Г. О костных и суставных нервах нижней конечности. - В кн.: 21-й съезд Российских хирургов. Л., 1929.- с. 235-239.

59. Иргер И.М. Морфологические изменения при остеохондрозе позвоночника // В.В.Михеев, И.М.Иргер и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника.- М., 1972.- С.3-39.

60. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности.- М., 1984.- 216c.

61. Канарейкин К.Ф. Пояснично-крестцовые боли. М., 1972.

62. Кассиль Г.Н. Наука о боли.- М., 1975.- 400 С.

63. Касьянов М.И. Осложнения при различных хирургических процедурах и их судебномедицинское значение.- М., 1968.

64. Ковешников В.Г., Голод Б.В. Силы гравитации - фактор роста и формирования скелета. - В кн.: Аспекты адаптации. Горький, 1977.- ч. 1.- C.55-57.

65. Костюк П.Г., Преображенский Н.Н. Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов.- Л., 1975.- 220 С.

66. Крауклис А.А., Янковский Г.А., Силиньш И.А., Праулит Г.А. Влияние внутрикостного введения новокаина на некоторые показатели кровообращения конечностей у больных облитерирующим эндартериитом. - В кн.: Региональное кровообращение и механизмы его регуляции.- Рига, 1963.- C.61-71.

67. Крыжановский Г.Н. Генераторные механизмы боли//Наука в СССР.-1986.-№ 4.-С.51-57

68. Крыжановский Г.Н. Генераторные механизмы центральных болевых синдромов и обезболивания// Вестн. АМН СССР.- 1980.- № 9.- С.33-37.

69. Кузнецов А.С. Грыжи межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника: Дис. ... канд.мед.наук.- М., 1967.

70. Кузьменко В.В., Фокин В.А., Соков Е.Л. и др. Психологические методы количественной оценки боли // Советская медицина.- 1986.- № 10.- С. 44-48.

71. Куланда К.М. Вызванные потенциалы и динамика функциональных связей в коре больших полушарий головного мозга: Дис. ... докт. мед. наук.- М., 1970.- 421 С.

72. Лазда А.О. Роль cимпатической иннервации в функции костной системы: Автореф. дис. ... канд. биол. наук.- Рига, 1967.- 24 с.

73. Лазда А.О., Мертен А.А., Праулит Г.К., Янковский Г.А. Зоны остеорецептивной чувствительности в коре мозга по показателям вызванных ответов. - В кн.: Электрофизиология центральной нервной системы. Материалы V Всесоюз. конф. Тбилиси, 1966.- C.176-177.

74. Ланцман Ю.В. Клиническая и анатомо-экспериментальная оценка метода внутрикостного введения лекарственных и рентгеноконтрастных веществ: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. Томск, 1970, 32 с.

75. Лиманский Ю.П. Физиология боли.- Киев., 1986.- 92 С.

76. Лихтерман Л.Б. Ультразвуковая томография и тепловидение в нейрохирургии. -М.: Медицина, 1983.

77. Лобзин В.С., Циновой П.Е. Лечебно-диагностические пункции и блокады в невропатологии. Л.: Медицина, 1973.

78. Логинова Л.А. Взаимоотношение вен и артерий в позвоночном столбе человека. В кн.: Функциональная и прикладная анатомия венозной системы.- М., 1969.- C.114-115.

79. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника.- М.: Медицина, 1985.- 238с.

80. Любищев С.А. Новые виды блокад для лечения пояснично-крестцового болевого синдрома. Методические рекомендации.- Минск, 1981.

81. Макогончук Н.Г. Влияние паравертебральных гидрокортизоновых блокад на глюкокортикоидную и андрогенную функцию коры надпочечников больных пояснично-крестцовым радикулитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Киев, 1977.- 22 с.

82. Малахов И.С. Электромиография при пояснично-крестцовом радикулите (вопросы патогенеза и диагностики): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Смоленск, 1974.- 24 с.

83. Малкиель М.Г. Лечение больных облитерирующим эндартериитом внутрикостными новокаиновыми блокадами//Хирургия.-1964.- №1.-с.123-128.

84. Малышева Г.И. Исследование структуры афферентных потоков при ноцицептивном раздражении рецепторов и нервов кожи кошки: Автореф. дис. ... канд. биол. наук.- М., 1977.- 24 С.

85. Малякин К.Н. Опыт внутрикостного введения новокаина с лечебной целью и анестезии при некоторых хирургических заболеваниях //Воен. мед. журн.- 1958.- № 18.- C.28-31.

86. Мартынов Ю.С. Об этиологии, патогенезе и клинике первичных инфекционных радикулитов. В кн.: Шейно-грудные и пояснично-крестцовые радикулиты.- Киев, 1969.- C.72-75.

87. Мгалоблишвили Г.И. Рентгеноанатомия венозных сплетений таза и ее диагностическое значение //Вестник хирургии.- 1963.- № 9.- C.87-94.

88. Мелзак Р. Загадки боли.- М., 1981.- 232 С.

89. Мертен А.А. Остеорефлекторный способ лечения остеохондроза. Методические рекомендации. Рига, 1980.- 8 с.

90. Миндадзе Б.А. Некоторые клинико-морфологические особенности пояснично-крестцовых радикулитов: Автореф.дис. ... канд.мед.наук.- Тбилиси, 1971.

91. Морозов В.Т., Мусин М.Ф., Белогорская В.Н. Внутрикостное кровяное давление при окклюзионных заболеваниях артерий конечностей //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова.- 1980.- т.124.- № 2.- C.84-87.

92. Никифоров Б.М., Воронов В.Г., Федорова Л.Н. Термография в диагностике спонтанных пояснично-крестцовых радикулитов //Журн. невропат. и психиатр., 984.- № 4.- C.525-530.

93. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- Л., 1983.- 294 С.

94. Оборин А.Н. Пролонгированные внутрикостные блокады в практике скорой помощи //Вестник хирургии.- 1980.- № 9.- C.71-73.

95. Озолинь П.П. Роль остеорецепторов в регуляции притока крови к конечности. - В кн.: Исследование аппаратов сигнализации мозга. Л., 1967.- C.217-221.

96. Озолинь П.П., Янковский Г.А. Роль остеорецепции в регуляции регионального кровообращения в эксперименте и клинике//Вест. АМН СССР.- 1966.- № 4.- C.49-54.

97. Орлов Г.А. Внутрикостная анестезия ксилокаином. В кн: Сборник трудов Архангельского мединститута. Архангельск, 1961.- Вып. 19.- С.142-145.

98. Осинцева В.П. Изменения в нервах костного мозга в норме и при костном туберкулезе: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М., 1960.- 42 с.

99. Осна А.И. Хирургическое лечение поясничных остеохондрозов. М., 1965.

100. Отелин А.А. Иннервация скелета человека. М., 1965. 251 с.

101. Паймре Р.И. Неврологичские синдромы при остеохондрозе позвоночника: Автореф. дисс. ... докт.мед.наук.- Тарту, 1973.

102. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание.- М.: Медицина, 1987.

103. Пекарский М.И. Реакции костного мозга на смешанную, симпатическую и чувствительную денервацию: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1963.- 23 с.

104. Персон Р.С. Электромиография в исследованиях человека. М., 1969.

105. Поляков В.А. Избранные лекции по травматологии. М., 1980.

106. Поляков В.А., Сахаров Б.В. Пролонгированные внутрикостные блокады в лечении повреждений и заболеваний позвоночника. - В кн.: Актуальные вопросы позвоночника. Новосибирск, 1976.- C.62-64.

107. Попелянский Я.Ю. Вертебральные синдромы поясничного остеохондроза.- Издательство Казанского университета, 1974.

108. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы.-Йошкар-ола, 1983.

109. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., Строков Е.С. Симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мыш-цы (к объективизации боли при врачебно-трудовой экспертизе у больных вертеброгенным радикулитом) //Сов. мед.- 1973.- № 7.- С.111-114.

110. Попов М.А., Ланцман Ю.В. Лечение тромбофлебитов конечностей методом внутрикостной инфузии гепарина, антибиотиков и новокаина. В кн.: Вопросы легочной и сердечно-сосудистой патологии.- 1969.-Т.3.- C.229-232.

111. Праулит Г.К. Афферентная структура остеоанализатора: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. Рига, 1967.- 18 с.

112. Праулит Г.К. Рефлекторные изменения кровяного давления и дыхания при термическом раздражении остеорецепторов. - Изв. АН ЛатвССР, 1965.- № 1.- С.75-82.

113. Праулит Г.К., Аленичев Н.И., Зускович Е.А. Влияние прямого раздражения костного мозга, мышцы и чревного нерва на вызванные ответы сигмовидной извилины коры больших полушарий кошки.- Изв. АН ЛатвССР, 1970.- № 7.- с.91-98.

114. Привес М.Г. Анатомия человека. 1974.

115. Протасов В.Я. Позвоночный венозный бассейн как центральный сегментарный коллектор организма: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. Благовещенск, 1970.- 34с.

116. Разумеев А.Н. Мозжечок и гравитация. М., 1976. 453 с.

117. Ревенко С.В., Ермишкин В.В., Селектор Л.Я Периферические механизмы ноцицепции: Сенсорные системы.- 1988.- Т. 2.- № 2.- С.198-210.

118. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. М., Медицина, 1964.

119. Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания //Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. чел. и животных.- 1985.- 29.- С.39-103

120. Рожкова А.А. Опыт применения внутрикостной позвонковой блокады при лечении трофических язв и длительно незаживающих ран // Ортопедия, травматология и протезирование.-1959.- № 5.- C.16-18.

121. Розанова Н.С. Влияние симпатической нервной системы на костный мозг височной кости //Арх. патологии, анатомии и патологической физиологии.- 1939.- Т. 5.- Вып.1.- С.55-61.

122. Русанов В.И. Применение гемоновокаина как средства длительной аналгезии.- В кн.: Тез. докл. 1-й респ. научн. конфер. по применению длительной аналгезии в медицине. Баку, 1972.- С.208-209.

123. Савченко Г.И., Кульжанов З.К. Сдвиги общей и регионарной гемодинамики при стимуляции остерецепторов. - В кн.: Материалы V конференции физиологов Средней Азии и Казахстана. Тез. докл. Ашхабад, 1972ю- С.28-37.

124. Сералиева С.М., Кульжанов З.К., Савченко Г.И. О рефлекторных влияниях с остеорецепторов на гемо- и лимфодинамику. В кн.: Материалы V конференции физиологов Средней Азии и Казахстана. Тез. докл. Ашхабад, 1972.- С.209-210.

125. Сметнев С.А., Руда М.Я. Применение перидуральной анестезии лидокаином у больных в острой стадии инфаркта миокарда //Кардиология.- 1984.- № 8.- С.57-62.

126. Смирнов Ю.Д. Лечебные блокады при болевых синдромах остеохондроза. М., 1983.

127. Смолин Л.Н. Центральные и периферические механизмы боли при воспалении: Дис. ... докт. биол. наук.- М., 1981.- 386 С.

128. Соловьев Ю.Н. К афферентной иннервации кости //Арх. патологии.- 1959.- Т.21.- № 5.- C.63-69.

129. Староинец М.Х., Верник А.Я. К патогенезу поясничных дискогенных радикулитов (по данным регистрации Н-рефлекса и Н-волны) // Журн. невропатол. и психиатр.- 1972.- Т 72.- № 5.- С.656-660.

130. Судаков К.В. Центральные механизмы боли и обезболивания //Вестн. АМН СССР.- 1980.- № 9.- С. 17-22.

131. Тагер И.Л. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. М., Медицина, 1983.

132. Терентьева Э.И., Гарфункель М.Л. Цитофизиологическое изучение костномозговых элементов в условиях денервации костного мозга //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1953.- Т. 35.- № 1.- C.43-46.

133. Тиходеев С.А., Советова Н.А. Показатели внутрикостного давления и веноспондилографии в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника //Вестник хирургии.- 1986.- № 9.- C.48-51.

134. Тревелл Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли.- М.: Медицина, 1989.

135. Трухачев Г.А., Мотовилов Н.П. Внутрикостное введение новокаина при пояснично-крестцовом болевом синдроме при остеохондрозе. В кн.: Новые методы диагностики и лечения, разработанные в Томском мед. ин-те.- Вып. 2.- Томск, 1974.- C.17-19.

136. Физиология сенсорных систем / С.А. Батуев, О.Б. Ильинский, Н.Н. Василевский и др.; Под ред. А.С. Батуева. - Л., 1976. 400 с.

137. Филенко Е.М. Лечение трфических язв нижних конечностей внутрикостной новокаиновой блокадой //Ортопедия, травматология и протезирование.- 1955.- № 3.- C.65-66.

138. Фрайман С.Б. Переливание крови, лекарственных, анестезирующих и контрастных веществ в костный мозг : Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. 1947.- 34 с.

139. Фролов В.А., Билибин Д.П., Шевелев О.А. Пресинаптическое торможение - внутриорганный механизм регуляции сердечной афферентации //Докл. АН СССР.- 1986.- 287.- № 2.- С. 484-485.

140. Хахалев Э.И. Иннервация активного костного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1967.- 19с.

141. Цыпкин И.Л. Гемоновокаин и его применение при лечении больных с тяжелыми болевыми синдромами. Саратов, 1959.

142. Черниговский В.Н. Интероцепторы. М., 1960. 659 с.

143. Шевелев О.А., Билибин Д.П. Патофизиология висцеральной боли. М., 1988.

144. Шевелев О.А., Билибин Д.П., Смирнов С.А. К вопросу о патогенезе безболевых инфарктов миокарда/Тез. докл. Моск. науч. практ. конф. Актуальные вопросы клинической мед.- М., 1987.- С. 173-174.

145. Шидловский П.Р. К применению околокорешковой гемоновокаиновой блокады при лечении дискогенного пояснично-крестцового радикулита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 1967.- 24 с.

146. Шиман А.Г. Электромиографические изменения у больных остеохондрозом позвоночника с корешковым синдромом и их динамика в результате лечения различными физическими факторами: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1983, 24 с.

147. Шуляк Г.М., Акилова А.Т. Внутрикостный метод обезболивания и его анатомическое обоснование. Л., 1953.

148. Щелкунов В.С. Перидуральная анестезия.- Л.- 1976.- 100 С.

149. Эниня Г.И. Электромиографические исследования при пояснично-крестцовых радикулитах // Невропатология и психиатрия.- Рига, 1969.- Т 2.- С.225-239.

150. Эсперов Б.Н. О клинике и результатах лечения межпозвонковых дисков // Журн. невропатол. и психиатр.- 1964.- Т 64.- № 5. С.694-700.

151. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. М., 1984.

152. Янковский Г.А. Остеорецепция. Рига, 1982.

153. Янковский Г.А. Случай лечения каузалгии частными регионарными внутрикостными новокаиновыми блокадами /Вопр. туберкулеза.- Рига, 1960.- Вып. 4.- С.315-316.

154. Янковский Г.А., Витола М.К., Мертен А.А. и др. Способ лечения больных полиневритом в клинике туберкулеза. - В кн.: III Закавказский съезд фтизиатров. Ереван, 1980.- С.270-271.

155. Янковский Г.А., Гольдштейн Н., Лазда А.О. Влияние внутрикостного введения некоторых фармакологических веществ на афферентную биоэлектрическую активность кости. - Изв. АН ЛатвССР, 1965.- № 12.- С.55-58.

156. Янковский Г.А., Мертен А.А. Изменения биоелектрической активности мозжечка при раздражении остеорецепторов //Клин. и эксперим. медицина.- Рига, 1968.- Вып.3.- С.241-242.

157. Янковский Г.А., Озолинь П.П., Стрелис К.Э. и др. Роль костной рефлексогенной зоны в регуляции кровообращения //Изв. АН ЛатвССР.- 1979.- № 10.- С.127-136.

158. Янковский Г.А., Поворинский А.Г., Лазда А.О., Праулит Г.К. Электрофизиологическое исследование остеорецепции. - Изв. АН ЛатвССР.- 1964.- № 3.- С. 55-60.

159. Янковский Г.А., Праулит Г.К. Рефлекторное сокращение скелетных мышц при раздражении остеорецепторов //Вопр. морфологии и физиологии.- 1965.- № 5.- С.129-135.

160. Ярошевский А.Я. Интероцепторы костного мозга. Сообщение 1. //Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1948.- № 10.- C.298-302.

161. Ader L., Hansson B., Wallin G. Parturition pain treated by intracutaneous injections of sterile water //Pain.- 1990.-V.41.- P.133-139.

162. Aitken A.P., Bradford C.H. End results of ruptured intervertebral discs in industry //Am. J. Surd.- 1947, 73, P. 365.

163. Amassian V.E. Cortical representation of visceral afferents //J. Neurophysiol.-1951.- V.14.- P.434-444.

164. Ammons W.S., Girardot M.N., Foreman R.D. Periventricular gray inhibition of thoracic spinothalamic cells projecting to medial and lateral thalamus //J. Neurophysiol.-1986.- V.55.- P.1091-1103.

165. Andersson S.A., Rydenhag B. Cortical nociceptive systems //Phil. Trans. R. soc. Lond.- 1985.- V. 308.- P.347-355.

166. Andrew C., Bassett L., Becker O. Generation of electric potentials dy bone responce to mechnical stress //Science.-1962.- V.137.- P.1063-1070.

167. Arena J.G., Sherman R.A., Bruno G.M., Young T.R. Electromyogra-phic recordings of low back pain subjects and non-pain controls in six different positions: effect of pain levels //Pain.- 1991.-V.45.- P. 23-29.

168. >Arendt- Тielsen L., Aeberg B., Bjerring P. Quantitative assessment of extradural bupivacaine analgesia //Br. J. Anaesth.- 1990.- V.65.- P.633-638.

169. Arnoldi C. Intraosseous hypertension and pain in knee //J. Bone Joint Surg.- 1975.-V.57 B.- № 3.- P.364-267.

170. Astrom J. Peroperative effect of fenestration upon intraosseous pressure in patients with osteoarthritis of the hip //Acta Orthop.Scand.- 1975.- Dec.- V 46.- № 6.- P.963-967.

171. Azuma H. Intraosseous pressure as a measure of hemodynamic changes in bone marrow //Angiology.-1964.- V.15.- № 9.- P.396-406.

172. Basbaum A.I., Fields H.L. Endogenous pain control systems: Brainstem spinal pathways and endorphin circuity //Ann.Rev. Neurosci.- 1984.- V.7.- P.309-338.

173. Becker R.O. The significance of electrically stimulated osteogenesis.More questions that answers //Clinical Orthop. Related Research.- 1979.- № 141.- P.266-274.

174. Bennett A. The role of biochemical mediators in peripheral nociception and bone pain //Cancer Surv.- 1988.-V 7.- № 1.- P.55-67.

175. Benzon H.T. Epidural steroid injections for low back pain and lumbosacral radiculopathy //Pain.- 1986.-V.24.- P.277-295.

176. Bieri D., Reeve R.A., Champion G.D., Addicoat L., Ziegler J.B. The Faces Pain Scale for the self assessment of the severety of pain experienced by children: development, initial validation, and preliminary investigation for ratio scale properties //Pain.- V.41.- P.139-151.

177. Blum B., Weinstrek M., Israeli J. e.a. A pharmacological analisis of autonomic pathways mediathing myocardial disturbances originating in a lateral hypothalamuc area of the cat //Eur. J. Pharmacol.-1983.- V.88.- № 4.- P.301-310.

178. Boas R.A. Sympathetic blocks in clinical practice //Int.Anesthesiol. Clin.- 1978.- V.16.- P.149-182.

179. Bogduk N. The innervation of the lumbar spine //Spine.-1983.- № 8.- P.286-293.

180. Bonica J.J. Manajement of Miofascial Pain Syndrome in General Practice // “JAMA”.-1957.- 164.- 7. P. 732-738.

181. Bonica J.J. Neurophysiological and pathologic aspects of acute and chronic pain //Arch.Surg.- 1977.- V.112.- № 5.- P.750-761.

182. Boureau F., Luu M., Doudrere J.F. Comparative study of the validity of four French McGill Pain Questionnaire (MPQ) versions //Pain.- 1992.-V.50.- P.59-67.

183. Brennum J., Arendt-Nielsen, Secher N.H., Jensen T.S., Bjerring P. Quantitative sensory examination in human epidural anaesthesia and analgesia: effects of lidocaine //Pain.- 1992.-V.51.- № 1.- P.27-35.

184. Brickman K.R., Rega., Guinness M. A comparative study of intraosseous versus peripheral intravenous infusion of diasepam and phenobarbital // Ann Emerg Med.- 1987.-Oct.- V 16.- № 10.- P.1141-1144.

185. Brockes M. The blood supply of bone.- L., 1971.- 338 P.

186. Bromm B. Assessment of analgesia by evoked cerebral measurements in humans // Postgrad Med J.- 1987.- V 63.- Suppl 3.- P.9-13.

187. Bromm B. New approaches in pain measurements //Meth.Find. Exptl. Clin. Pharmacol.- 1982.- V.4.- P.469-477.

188. Bromm B., Neitzel H., Tecklendurg A., Treede R.-D. Evoked cerebral potential correlates of C-fibre activity in man //Neurosci.Lett., 1983.- V.43.- P.109-114.

189. Brown F.W. Management of discogenic pain using epidural and intrathecal steroids //Clin.Orthop.- 1977.- V.129.- P.72-78.

190. Bullitt E. Somatotopy of spinal nociceptive processing //J. Comp.Neurol.- 1991.- V.312.- P.279-290.

191. Calwo W. The innervation of bone marrow in laboratory animals //Amer. J. Anat.- 1968.-V. 123.- № 9.- P.315-328.

192. Carella A., Resta M., Farchi G., Gentile M.A. Bone changes in the pathogenesis of persistence-recurrence of low back pain in patients operated for lumbar disk herniation: CT evaluation //J Neuroradiol.- 1987.- V 14.- № 2.- P.171-178.

193. Carmon A., Dotan Y., Sarne Y. Correlation of subjective pain experience with cerebral evoked responses to noxious thermal stimulations //Exp. Brain. Res.- 1978.- V.33.- P.445-453.

194. Cervero F., Tattersall J.E.H. Cutaneous receptive fields of somatic and viscerosomatic neurones in the thoracic spinal cord of the cat //J. Comp.Neurol.- 1985.- V.237.- P.325-332.

195. Chabal C., Jacobson L., Russell L.C., Burchiel K.J. Pain responce to perineuromal injection of normal saline, epinephrine, and lidocaine in humans //Pain.- 1992.- V.49.- P.9-13.

196. Clark C.J., Whitewell J. Intraocular haemorrhagy after epidural injection //Br. Med. J.- 1961.- № 2.- P.1612-1613.

197. Cloward R.B. The clinical significance of the sinu-vertebral nerve of the cervical spine in relation to the cervical disc syndrome //J. Neurol., Neurosurg. a. psychiat.- 1960.- 23.- 4. P. 321-326.

198. Conclin J.J., Alderson P.O., Zizic T.M., Hunderford D.S., Densereaux J.Y., Gober A., Wagner H.N. Comparison of bone scan and radiograph sensitivity in the detection of steroid-induced iscemic necrosis of bone //Radiology.- 1983.- Apr.- V 147.- № 1.- P.221-226.

199. Crawford A.S., Mitchell C.L., Granger G.R. Surgical treatment of low back pain with sciatic radiation //Arch. Surgery.- 1949.- 59.- P. 724.

200. Date S.Y. Experimental stadies on the effective factors and the neural control system of intraosseous pressure in the patella of dogs //Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi.- 1986.- Nov.- V 60.- № 11.- P.1187-1197.

201. Davidoff G., Morey K., Amann M., Stamps J. Pain measurement in reflex sympathetic dystrophy syndrome // Pain.- 1988.- Jan.- V 32.- 1.- P.27-34.

202. Ditrich R.J. Soft Tissue Lesions as Cause of Low Back Pain. Anatomic study // Amer. Jorn. Surg.- 1856.- 91.- 1. P. 80-85.

203. Dostrovsky J.O., Davis R.D., Kawakita K. Central mechanisms of vaskular headaches //Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1991.- V.69.- P.652-658.

204. Dougherty J.h., Fraser R.H. Complications following intraspinal injections of steroids //J. Neurosurg.- 1978.- V.48.- 1023-1025.

205. Downey D.J., Simkin P.A., Taggart R. The effect of compressive loading on intraosseous pressure in the femoral head in vitro //J Bone Joint Surg [Am].- 1988.- Jul.- V 70.- № 6.- P.871-877.

206. Dubner R., Bennett G.J. Spinal and trigeminal mechanisms of nociception //Ann. Rev. Neurosci.- 1983.- V.6.- P.381-418.

207. Duggan A.W., North R.A. Electrophysiology of opioids //Pharmacol. Rev.- 1984.- V.35.- P.219-281.

208. Ehni G Significabce of the Small Lumbar Spinal Canal: Cauda Equina Compression Syndrome due to Spondilosis. Part. 1. Introduction //J. Neurosurg.- 1969.- 31.-5. P. 490-494.

209. El Mahdi M.A., Latif U.A., Janko M. The spinal nerve root innervation and a new concept of the clinicopathological interrelations in back pain and sciatica //Neurochirurgia.- 1981.- V.24.- P.137-141.

210. Fairbank J.C.T., Park W.M., McCall I.W., O’Brien J.P. Apophyseal injections of local anesthetic as a diagnostic aid in primary low-back pain syndromes //Spine.- 1981.- № 6.- P.598-605.

211. Fields H.L. Pain.- New York.- 1987.- 354 P.

212. Fields H.L., Heinricher M.M Anatomy and physiology of a nociceptive modulatory system //Phil. Trans. R. Soc. Long.- 1985.- V. B 308.- P.361-375.

213. Fink B.R., Cairns A.M. Differential slowing and block of conduction by lidocaine in individual afferent myelinated and unmyelinated axons // Anesthesiology.- 1984.- V.60.- P.111-120.

214. Fink B.R. Mechanisms of defferential axial blockade in epidural and subarachnoid anaesthesia //Anesthesiology.- 1989.- V.70.- P.851-858.

215. Fischer A.A. Documentation of myofascial trigger points //Arch Phys Med Rehabil.- 1988.- Apr.- V 69.- № 4.- P.286-291.

216. Fraser H.M., Chapman V., Dickenson A.H. Spinal local anaesthetic actions on afferent avoked responses and wind-up of nociceptive neurones in the rat spinal cord: combination with morphine produces marked potentiation of antinociception//Pain.- 992.-V.49.-P.33-43.

217. Friendenderg Z.B., Brighton C.T. Bioelectric potentials in bone //J. Bone Joint Surg.- 1966.- V.48-A.- 5.- P.915-923.

218. Fruhstorfer H., Zenz M., Nolte H., Hensel H. Dissociated loss of cold and warm sensibility during regional anaesthesia //Plugers Arch.- 1974.- V.349.- P.73-82.

219. Gamon G.D. Pain in Neuromuscular Diseases // The Med. Klin. North. Amer.- 1958.- V. 42.- № 6.- P.1629-1640.

220. Goh A.S., Sundram F.X., Kumar P. Radionuclide bone imaging in patients with low back pain presenting to the orthopaedic surgeon.- Annals of the Academy of Medicine, Singapore.- 1986.- Oct.- V. 15.- № 4.- P. 529-534.

221. Goobar J.E., Sartoris D.J., Hajek P.C., Baker L.L., Haghighi P., Hesselink J., Resnick D. Magnetic sesonance imaging of the lumbar spinous processes and adjacent soft tissues: njrmal and pathologic appearances // J Rheumatol.- 1987.- Aug.- V 14.- № 4.- P.788-797.

222. Granit R. The basis of motor control.-N.Y., 1970.-346 p.

223. Grover J.R. Back Pain and Hyperaesthesia // Lancet.- 1960.- 1.- P. 1165-1169.

224. Gurdijian E.S., Webster J.F. et al. Herniated lumbar intervertebral disc. - an analisis of 1176 operated cases //J. Trauma.- 1961.-№ 1 P. 158.

225. Han J.S. On the mechanisms of acupuncture analgesia //Acupuncture Research.- 1984.- V.9.- P.237-245.

226. Hanai K., Kawai K., Itoh Y., Satake T., Fujiyoshi F., Aabematsu N. Simultaneous measurement of intraoseous and cerebrospinal fluid pres-sures in lumbar region //Spine.- 1985.- Jan-feb.- V 10.- № 1.- P.64-68.

227. Hejgaard N. Intraarticular pressure and intraosseous pressure in the human knee and its implication for patello-femoral pain syndromes. An experimental stady using simulated joint effusion //Acta Orthop Belg.- 1984.- V.50.- P.791-801.

228. Hejgaard N., Diemer H. Bone scan in the pstellofemoral pain syndrome // International orthopaedics.- 1987.- V 11.- № 1.- P.29-33.

229. Herzing E., Root W.S. Relation of sympathetic nervous system to bone marrow //Amer. J. Physiol.- 1959.- V.196.- № 6.- P.1053-1056.

230. Hirsch C., Ingelmark B.E., Miller M. The anatomical basis for low back pain. Studies on the presence of sensory nerve endings in ligamentous capsular and intervertedral disk structures in the human lumbar spine //Acta Orthop Scand.- 1963.- V 33.- № 1.

231. Hochhauser L., Kieffer S.A., Cacayorin E.D., Petro G.R., Teller W.F. Recurrent Postdiskectomy low back pain: MR-surgical correlation //AJR.- 1988.- Oct.- V 151.- № 4.- P.755-760.

232. Holroyd K.A., Holm J.E., Keefe F.J., Turner J.A., Bradley L.A., Murphy W.D., Johnson P., Anderson K., Hinkle A.L., O’Malley W.B. A multi-center evaluation of McGill Pain Questionnaire: results from more than 1700 chronic pain patients //Pain.- 1992.- V.48.- P.301-313.

233. Hunderford D.S. Pathogenetic considerations in ischemic necrosis of bone //Can J Surg.- 1981.- Nov.- V 24.- № 6.- P.583-587.

234. Hungenford D.S. Pathogenesis of ischemic necrosis of the femoral head //Instr. Course Lect.- 1983.- 32. P.252-260.

235. Hungerford D.S., Lennox D.W. The importence of increasde intraoseous pressure in the developmeht of osteonecrosis of the femorel head: implications for treatment //Orthop Clin North Am.- 1985.- Oct.- V 16.- № 4.- P.635-654.

236. Iggo A., Steedman W.M., Fleetwood-Walker S. Spinal Processing: anatomy and physiology of spinal nociceptive mechanisms // Phil/ Trans. R. Soc. Long.- 1985.- V. B 308.- P.235-252.

237. International Association for the Study of Pain, Classification of chronic pain //Pain.- Suppl.3.- 1986.- 226 P.

238. Jaeger B., Reeves J.L. Quantification of changes in myofascal trigger point sencitivity with the pressure algometer following passive stretch // Pain.- 1986.- Nov.- V 27.- № 2.- P.203-210.

239. Jasper H., Ajmone-Marsan C.A. Stereotaxic atlas of the diencephalon of the cat.- Ottava.- 1954.- 123p.

240. Johnson P.W., Carpenter R.L. Temporary increase in leg pain resulting from lumbar sympathetic blockade //Pain.- 1990.- V.42.- P.201-201.

241. Kantor H. Bone marror pressure in osteonecrosis of the femoral condyle (Ahlback’s disease) // Arch Orthop Trauma Surg.- 1987.- V 106 - № 6.- P.349-352.

242. Katan B.S., Olshaker J.S., Dickerson S.E. Intraosseous infusion of muscle relaxants // Am J Emerg Med.- 1988.- Jul.- V 6.- № 4.- P.353-354.

243. Kaufman H.H., OmmayaA.K., Dopman J.H., Roth J.A. Hypertrophy of the Ligamentum Flavum // Arch. Neurol.- 1971.- 25.- 3. P. 256-259.

244. Kesterlitz H.W., Paterson S.J. Types of opioid receptors: relation to antinociception // Phil. Trans. R. Soc. Long.- 1985.- V. B 308.- P.291-297.

245. Kirvel ä O., Nieminen S. Treatment of painful neuromas with neurolitic blockade // Pain.- 1990.- V.41.- P.161-167.

246. Knight C.L., Burnell J.C. Systemic side effects of extradural steroids //Anaesthesia.- 1980.- V.35.- P.593-594.

247. Kofoed H. Hemodinamics and metabjlism in arthrosis. Studies in the rabbit knee // Acta Orthopedica Scandinavica.- 1986.- Apr.- V 57.- № 2.- P.119-122.

248. Kofoed H. Positive correlation between osteoarthritic ankle pain and bone marrow pressure //Jornal of rheumatology.- 1986.- Aug.- V 13.- № 4.- P.29-33.

249. Kofoed H., Lindenberg S. Effect of simulated joint effusion on subchondral haemodynamics and metabolism // Injury.- 1986.- Jul.- V 17.- № 4.- P.274-276.

250. Kofoed H., Sjontoft E., Siemssen S.O., Olesen H.P. Bone marrow circulation after osteotomy. Blood flow, pO2, pCO2, and pressure studied in dogs //Acta Orthop Scand.- 1985.- Oct.- V 56.- № 5.- P.400-403.

251. Kofoed H., Svalastoga E., Gronlund J. Arterial hypoxia does not affect subchondral pressure and regional blood flow //Acta Physiol Hung.- 1987.- V 69.- № 2.- P.239-244.

252. Korbon G.A., DeGood D.E., Schroeder M.E., Schwartz D.P., Shutty M.S.Jr. The development of a Somatic Amplification Rating Scale for low-back pain // Spine.- 1987.- Oct.- V 12.- № 8.- P.787-791.

253. Krebs B., Paulsen P.K., Lucht U., Djurhuus J.C. Influence of the intraosseous pressure in the extra-articular bones. An experimental investigation in dogs // Eur Surg Res.- 1982.- V.14.- № 6.- P.440-446.

254. Kuslich S.D., Ulstrom C.L., Michael E.J. The tissue origion of low back pain and sciatica: a report of pain response to tissue stimulation during operations on the lumbar spine using local anesthesia //Orthop. Clin. North. Am.- 1991.- V.22.- P.181-187.

255. Lasca E.M., Meisner M., Takeuchi K., Wanderling J.A., Siegel C., Sunshine A. An analytic approach to quantifying pain scores // Pharmacjtherapy,- 1986.- Sep-Oct.- V 6.- № 5.- P. 276-282.

256. Lemperg R.K., Arnoldi C.C. The significance of intraosseous pressure in normal ahd diseased states with spesial reference to the intraosseous engorgement - pain syndrome // Clin Orthop.- 1978.- Oct.- № 136.- P.143-156.

257. Liliental B. Cardiovascular responses to intraosseous injections of prilocaine containing vasoconstrictors //Oral Surg Oral Med Oral Pathol.- 1976.- Nov.- V. 42.- № 5.- P.552-558.

258. Luttgen P.J. An outline of neurotransmitters and neurotransmissions. P.1. - Basic principles //J. Amer. Hosp. Assoc.- 1987.- V.23.- № 6.-P.659-662.

259. Luttinger D., Nemeroff C.B., Prauge A.J. Peptides and nociception //Int. Rev. Neurobiol.- 1984.- V.25.- P.227-241.

260. Mai N. Sensory structures in the viscera //Progress Sensory Physiol. 1983.- № 4.- P.1-42.

261. Marbung D.I. The effect on reaction to painful stimuli of lesions in the centromedian nucleus in the thalamus of the monkey //Intern. J. Neurosi.- 1973.- № 5.- P.153-158.

262. Marinacci A.A. Electromiogram in the evaluation of lumbar herniated disc // Bull. Los Angeles Neurol. Soc.- 1965.- 30.- 2. P. 47-62.

263. Markham J.W., Lynge H.N., Stahlman G.E.B. The Syndrome of spontaneous spinal epidural haematoma. Report of three cases //J. Neurosurg.- 1967.- V.26.- p.334-341.

264. Martin W.R. Pharmacology of opioids //Pharmacol. Rev.- 1984.- 35.- P.283-323.

265. Mehlisch D.R. Narcotic agonist-antagonist: a brief historical review with clinical appli-cation //Clin. Res. Pract. and Drug Regul. Affairs.- 1986.- V.4.- P.367-379.

266. Melzack R. The short-form McGill Pain Questionnaire //Pain.- 1987.- Aug.- V 30.- № 2.- P.191-197.

267. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory //Science.- 1965.- V.150.- P.971-979.

268. Mikhael M.A., Ciric I.S., Kudrna J.C., Hindo W.A. Recognition of lumbar disc disease with magnetic resonance imaging // Comput Radiol.- 1985.- Jul-Aug.- V 9.- № 4.- P.213-222.

269. Millan M.J. Multiple opioid systems and Pain // Pain.- 1986.- V.27.- P.303-347.

270. Milne R.J., Foreman R.D., Giesler G.J., Willis W.D. Convergence of cutaneous and pelvic visceral nociceptive inputs onto primate spinothalamic neurones //Pain.- 1981.- V.22.- P.163-183.

271. Moore D.C. Regional Block.- Thomas, Springfield.: IL.- 1981.- P.211-218.

272. Nachemson A. Lumbar intradiscal pressure //Acta Orthop.Scand.-1960.-Suppl.- P. 43.

273. Neish S.R., Macon M.G., Moore J.W., Graeber G.M. Intraosseous infusion of hypertonic glucjse and dopamine //Am J Dis Child.- 1988.- Aug.- V 142.- № 8.- P.878-880.

274. Newrick P., Langton-hewer R. Pain in motor neuron disease //J. Neurol., Neurosurg., Psychitry.- 1985.- V.48.- P.838-840.

275. Peterson K.L., Brennum J., Olesen J. Evaluation of pericranial miofascial nociception by pressure algometry. Reproducibility and factors of variation//Cephalagia.-1992.-V.12.- P.33-37.

276. Petrakis N.L. Bone marrow pressure in leukemic and non-leukemic patients //J. Clinical Investigat.- 1954.- V.33.- P.27-34.

277. Pooley J., Davis T.R. Intraosseous prssure changes during simuleted dives: fact of transducer artifact? // Undersea Biomed Res.- 1987.- Jul.- V 14.- № 4.- P.343-346.

278. Procacci P., Maresca M. A phylological study on some words concerning pain //Pain.- 1985.- V.22.- P.201-203.

279. Roberts W.J. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains //Pain.- 1986.- V.24.- P.297-311.

280. Ross J.S., Masaryk T.J., Modic M.T., Bjhlman H., Delamater R., Wilber G. Lumbar spine: postoperative assessment with surface-coil MR imaging // Radiology.- 1987.- Sep.- V 164.- № 3.- P.851-860.

281. Schaible H.G., Schmidt R.F., Willis W.D. Convergent inputs from articular, cutaneous and muscle receptors onto ascending tract cells in the cat spinal cord //Exp. Brain. Res.- 1987.- V.66.- P.479-488.

282. Schaible H.G., Schmidt R.F., Willis W.D. Responses of spinal cord neurones to stimulation of articular afferent fibres in the cat //J. Physiol. (Lond).- 1986.- V.372.- P.575-593.

283. Schneiderman G., Flannigan B., Kingston S., Thomas J., Dillih W.H., Watkins R.G. Magnatic resonance imaging in the diagnosis of disc degeneration: cor-relation with discography //Spine.- 1987.- Apr.- V 12.- № 3.- P.276-281.

284 Seike W., Yamada M., Iida M. Bone marrow nerve responses to chemical stimulations //Med. Biol.- 1976.- V.93.- № 1.- P.59-62.

285. Sessle B.J., Amano N., Zhong G. Convergence of cutaneous, tooth pulp, visceral, neck and muscle afferent onto nociceptive and non-nociceptive neurones in trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) and its implications for referred pain // Pain.- 1986.- V.2.- p.219-235.

286. Sessle B.J., Hu J.W. Mechanisms of pain arising from articular tissues //Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1991.- V.69.- P.617-626.

287. Shaw N.E. The influence of muscle blood flow on the circulation in bones //Proc. Roy. Soc. Med.- 1965.- V.58.- № 11.- P.877-879.

288. Shealy C.M. Dangers of spinal injections without adequate diagnosis //J. Am. Med. Ass.- 1966.- V.197.- P.1104-1106.

289. Sherman M.S. The nerves of bone //J. Bone Joint Surg.- 1963.- V.45.- № 3.- P.522-528.

290. Shoor P.M., Berryhill R.E., Benumof J.L. Intraoseous infusion: pressure-flow relationship and pharmacokinetics //J. Trauma.- 1979.- Oct.- v 19.- № 10.- P.772-774.

291. Snider R.S., Neimer W.T. A stereotaxic atlas of the cat brain.- Chicago. 1961.- 118 p.

292. Solomon L. Idiopathic necrosis of the femorel head: pathogenesis and treatment // Can J Surg.- 1981.- Nov.- V 24.- № 6.- P.573-578.

293. Spencer D.L., Ray R.D., Spigos D.G., Kanakis C.Jr. Intraosseous pressure in the lumbar spine //Spine.- 1981.- Mar-Apr.- № 6 (2).- P.159-161.

294. Spivey W.H. Intraosseous infusions. J Pediatr.- 1987.- Nov.-V 111.- № 5.-P.639-643.

295. Spivey W.H., McNamara R.M., MacKenzie R.S., Bhat S., Burdick W.P. A clinical comparison of lidocaine and bupivacaine //Ann Emmerg Med.- 1987.- Jul.- V 16.- № 7.- P.752-757.

296. Stolk P.W., Fifth E.C. Intraosseous of the equine third metatarsal bone //Cornell Vet.- 1988.- Apr.- V 78.-№ 2.- P.191-206.

297. Strand L.I., Wisnes A.R. The development of a Norvegian pain questionnaire //Pain.- 1991.- V.46.- P.61-67.

298. Svalastoga E., Smith M. Navicular disease in the horse. The subchondral bjhe pressure // Nord Vet Med.- 1983.- Jan.- V 35.- № 1.- P.31-37.

299. Termansen N.B., Okholm K. Intraosseous pressure in the femoral head and greater trochanter befor and 1-3 years after osteotomy for osteoarthritis of the hip joint // Acta Orthop Scand.- 1976.- Feb.- V 47.- № 1.- P.96-100.

300. Tran M.A., Geral J.P. The influence of some vasoactive drugs on bone circulation // Eur J Pharmacol.- 1978.- Nov.- V 52.- № 1.- P.109-114.

301. ValderramaF.J., Trueta J. The effect of muscle action in the intraosseous circulation //J. Pathol. Bacteriol.- 1965.- V.851.- P.179-186.

302. Wagner M.B., McCabe J.B. A comparison oa four techniques to esteblish intraosseous infusion // Pediatr Emerg Care.- 1988.- Jun.- V 4.- № 2.- P.87-91.

303. Wakisaka S., Kajander K.C., Bennett G.J. Abnormal skin temperature and abnormal sympathetic vasomotor innervation in an experimental painful peripheral neuropathy //Pain.- 1991.- V.46.- P.299-315.

304. Waldman S.D. Complications of cervical epidural nerve blocks with steroids: a prospective study of 790 consecutive blocks //Reg. Anaesth.- 1989.- V.14.- P.149-151.

305. Wall P.D., Melzack R. Textbook of book.- Churchill Livingstone, Edinburgh, 1984.

306. Wang J.K., Johnson K.A., Ilstrup D.M. Sympathetic blocks for reflex sympathetic dystrophy //Pain.- 1985.- V.23.- P.13-17.

307. Williams K.N., Jackowski A., Evans P.J.D. Epidural haematoma requiring surgical decompression following repeated cervical epidural steroid injections for chronic pain //Pain.- 1990.- V.42.- P.197-201.

308. Willis H.W., Korbon G.A., Arasi R. Horner’s syndrome resulting from a lumbar sympathetic block //Anesthesiology.- 1988.- V.68.- P.613-614.

309. Willis W.D. Nociceptive Pathways: anatomy and Physiology of nociceptive ascending pathways //Phil. Trans. R. Soc. Long.- 1985.- V.B 308.- P.253-268.

310. Woolf C.J., Wall P.D. Relative affectiveness of C-primary afferent fibers of different origins in evoking a prolonged fasilitation of the flexor reflex in the rat //J. Neurosci.- 1986.- V.6.- P.1433-1442.

311. Wright A., Davies I.I, Riddell J.G. Intra-articular ultrasonic stimulation and intracutaneous electrical stimulation: evoked potential and visual analogue scale data //Pain.- 1993.- V.52.- P.149-157.

312. Yaksh T.L., Noneihed R. The physiology and pharmacology of spinal opiates //Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol.- 1985.- V.25.- P.433-467.

313. Yamada M., Seike W., Iwai N., Kasagi T. The bone marrow nerve responses to pressure stimulation //Med. Biol.- 1976.- V.93.- № 1.- P.15-17.

314. Yamamoto S., Araki K., Kikichi M. Abdominal muscle reflexes of pelvic nerve origin in cats //Exp. Neurol.- 1961.- V.4.- P.345-357.

315. Yoffey J.M. A note on the thick-walled and Thin-walled arteries of bone marrow //J. Anat.- 1962.- V.96.- № 4.- P.425-439.

316. Yokota T., Nozuma N., Nishikava Y., Koyama N., Tagashi H., Masuda T., Nomura T., Asato F. Thalamic mechanisms of nociception: nociceptive neurones in VPL of cat thalamus. In: H.Tagushi, Y.Oomura, M.Ito (Eds.), Bioworning System in the Brain.- Univ. Tokyo Press, Tokyo.- 1988.- P.17-30.

317. Zizic T.M., Marcoux C., Hungerford D.S., Stevens M.B. The early diagnosis of ischemic necrosis of bone //Arthritis Rheum.- 1986.- Oct.- V 29.- № 10.- P.1177-1186.

318. Zidar J., Bäckman E., Bengtsson A., Henriksson .G. Quantitative EMG and muscle tension in painful muscles in fibromialgia //Pain.- 1990.- V.40.- P.249-255.